ZIEVIN JA KUNNOSSUUNNIT. STOMACHIN TAPAHTUMAT. IDIOPAATTINEN SYÖTÄVÄT VASTUUDET (CROWN-TAPAHTUMAT JA URINAARISET TAVOITTEET) t

KOULUTUKSET

Angina (tonsilliitti) on tarttuva tauti, jolle on ominaista tulehdukselliset muutokset nielun ja palatiinin mandelien lymfoidikudoksessa (Pirogov-renkaat). Tonnilliitin muodot: akuutti, krooninen (toistuva). Akuutin tonsilliitin muodot: eksudatiivinen - katarraali, fibriininen, kurja; nekroottinen - nekroottinen, gangrenous, ulcerative-membranous (erityinen muoto on Simanovsky-Plaut-Vincentin kurkkukipu); lokalisointi - lacunar, follicular. Tonsilliitin komplikaatiot: paikallinen - paratonsillar-paise, selluloosa-flegmoni, tromboflebiitti; yleinen - sepsis, reuma, glomerulonefriitti.

Gastriitti on mahalaukun limakalvon tulehdus. Gastriitin tyypit: akuutti ja krooninen; topografialla - diffuusio ja polttoväli (antral, fundal, pyloroantral, pyloroduodenal).

Akuutin gastriitin muodot: katarraali, fibriininen, röyhkeä (phlegmonous), nekroottinen. Missä tahansa muodossa - eroosio ja akuutit haavaumat. Eroosio on limakalvon pinnallinen vika, joka ei ole syvempi kuin sen lihaslevy. Haava on syvä vika, jonka pohja on elinseinämän lihaksikas tai jopa seroottinen kerros.

Krooninen gastriitti on erilaisten etiologisten mahalaukun sairauksien ryhmä, jolle on tunnusomaista kroonisen tulehduksen ja heikentyneen regeneraation yhdistelmä mahalaukun limakalvon rakenneuudistuksella. Chrome-luokitus

nical gastriitti: etiologian ja patogeneesin mukaan, helikobakteeri (tyyppi B), autoimmuuni (tyyppi A), refluksi-gastriitti (tyyppi C); topografiasta; morfologisella tyypillä - pinnallinen ja atrofinen; toimialoittain. Sisältää suoliston metaplasian ja dysplasian (intraepiteliaalisen neoplasian) esiintymisen, luonteen ja vakavuuden. Krooninen atrofinen pangastriitti on valinnainen edeltäjä.

Peptinen haava on krooninen, syklisesti toistuva sairaus, jonka pääasiallinen kliininen ja morfologinen ilmentymä on krooninen toistuva mahalaukun tai pohjukaissuolihaava. Peptisen haavan taudin komplikaatiot: tuhoava - verenvuoto, rei'itys (perforaatio peritoniitin kehittymisen myötä), tunkeutuminen (maksaan, sappirakon, epiploonin, haiman); mahan ja pohjukaissuolen polttimon tulo- ja lähtöosien muodonmuutos ja stenoosi; pahanlaatuisuus - pahanlaatuinen (erittäin harvinainen).

Vatsa kasvaimet: epiteeli (adenoma ja syöpä) ja epiteeli (mesenkymaaliset, lymfoomat). Makroskooppisesti vatsan eksofyyttiset massat (hyperplastiset kasvut, adenoomit) kutsutaan yleensä polyypeiksi. Mahasyövän luokittelu: kasvun makroskooppisen muodon mukaan - exophytic (polypous, fungoid, saucer-muotoinen), endofyyttinen (plakki), haavainen-infiltratiivinen, muovinen ruskohiili; päälle

histologinen tyyppi - suoliston tyyppi (suoliston tyypit, adenokarsinooman jne. tyypit) ja diffuusi (hame, kiinteä, signiform-rengas solu jne.); invaasion syvyydestä ja kasvaimen prosessin yleistymisvaiheesta (TNM-järjestelmä). Diagnostiset merkittävät lymfogeeniset metastaasit: vasempaan supraclavikulaariseen imusolmukkeeseen (Virchow-metastaasiin), retrogradeen munasarjoihin (Krukenbergin syöpä), adrectaaliseen kudokseen (Schnitzler-metastaasi).

Idiopaattinen suolistosairaus: Crohnin tauti (minkä tahansa ruoansulatuskanavan osan granulomatoosinen tulehdus) ja haavainen paksusuolitulehdus. Haavainen paksusuolitulehdus on valinnainen syöpälääke.

Apenditsiitti on cecumin liitteen tulehdus. Kirurgisessa käytännössä se sisältyy sairauksien ryhmään, jota kutsutaan akuutiksi vatsaan (peptinen haava ja rei'itys, peptinen haava verenvuodolla, akuutti suoliston tukkeuma, kuristettu hernia, akuutti kolecistiitti, akuutti apenditismi). Apenditsiksin muodot: akuutit - yksinkertaiset, pinnalliset, flegmoniset (variantit - apostematozny, phlegmonous ja ulcerative), gangrenous (primaarinen ja sekundaarinen); krooninen. Akuutin umpilisäkkeen komplikaatiot: peritoniitti, mesenterioliitti, pyleflebiitti, maksan pyleflebiitiset paiseet.

Kuva 17-1. Dioja. Krooninen tonsilliitti akuutissa vaiheessa: pinnallinen epiteeli on vaurioitunut (dystrofiset ja nekroottiset muutokset, haavojen alueet), jotka ovat tunkeutuneet neutrofiilisiin leukosyyteihin (1). Lymfoidit follikkelit ovat atrofoituneita, stromakleroosi (2). Laajennetuissa lohkoissa määritetään neutrofiiliset leukosyytit ja bakteerikoloniat (3).

Värjätty hematoksyliinillä ja eosiinilla: x160

Kuva 17-2. Makrovalmisteet (a, b). Krooninen multifokaalinen atrofinen gastriitti: mahalaukun limakalvo, jossa on sileät taitokset, ohennettu, vaalea, harmaasävyinen, pisteytyneillä verenvuotoilla, eroosioilla (b - I. Shestakovan valmistelu)

Kuva 17-3. Mikropreparaatit (a-d). Krooninen atrofinen gastriitti: mahalaukun limakalvo ohenee jyrkästi, rauhaset pienenevät, niiden välinen etäisyys suurenee, rauhasten epiteeli hankkii primitiivisempiä piirteitä, menettää kykyä tuottaa mahalaukua ja suolahappoa, erittää limaa. Suolen metaplasian kohdalla on herkkusoluja (1). Limakalvon laminaalisessa propriossa, diffuusisessa lymfoplasmatsyyttisessä tunkeutumisessa, imusolmukkeissa (2), merkittävässä skleroosissa; c, d - Helicobacter pilori rauhasten luumenissa.

a, b - värjäys hematoksyliinillä ja eosiinilla, c - värjäys Vartin-Starin mukaan, d - immunohistokemiallinen menetelmä: a - x 100, b - x200, c, d - x400

Kuva 17-4. Makrovalmisteet (ad). Vatsan akuutit eroosiat ja haavaumat: mahalaukun limakalvossa on useita pieniä pinnallisia (eroosio) ja syvempiä, jännittäviä submucousia ja lihaksia, jotka ovat mahalaukun seinämiä (akuutteja haavoja), pyöreitä vikoja, joissa on pehmeät sileät reunat ja ruskeanmusta tai harmaa-musta pohja johtuu kloorivetyhapon hematiinista, joka muodostuu kloorivetyhapon ja mahahapon entsyymien vaikutuksesta erytrosyyttien hemoglobiinista; (ks. myös kuva 3-4, 4-10) (a, c - IN Shestakovan, d, d valmistelut - N. O. Kryukovin valmistelut)

Kuva 17-4. laajentaminen

Kuva 17-4. pääte

Kuva 17-5. Mikropreparaatit (a, b). Mahalaukun limakalvon eroosit: mahalaukun limakalvossa nekroosin pinnallinen (limakalvon sisällä) on määritelty muodostamalla matala vika - eroosio perifokaalisen leukosyyttien tulehdusinfiltraation kanssa. Eroosion pohjalla kerrostuu kloorivetyhematiini (1). Värjätty hematoksyliinillä ja eosiinilla: x 100 (b - N. O. Kryukovin valmistus)

Kuva 17-6. Makrovalmisteet (a-n). Krooninen mahahaava (a, vd, wn) ja pohjukaissuolihaava (b, e): krooniset haavaumat, joissa on verenvuotoja, jotka ovat häiriintyneitä ja kohentuneita aluksia haavaumien pohjassa (v, e, l, n), rei'itys (q, q - näkymä ulkopuolelta, vatsaontelon sivulta - j) ja tunkeutumalla (b, g, f - i, n). Pyöreät limakalvon ja mahan (tai pohjukaissuolihaavan) seinämän viat, joilla on valiformiset, suljetut reunat. Haavauman sydänreuna on heikentynyt, roikkuu, ja mahan pylorisen osan suuntainen reuna on kevyesti kalteva, terassin muodossa, jonka vaiheet muodostuvat limakalvosta, limakalvosta ja lihaksista. Tämä konfiguraatio johtuu haavan reunojen jatkuvasta siirtymisestä peristaltiikan aikana. Haavauman ympärillä oleva limakalvo muuttuu, sen taitokset voidaan sijoittaa säteittäisesti suhteessa haavaumiin (taitosten konvergenssi on

a, g ja m); (a-in, e-huumeet I.N. Shestakova,

b, g ja -n, - valmisteet N.O. Kryukov)

Kuva 17-6. laajentaminen

Kuva 17-6. laajentaminen

Kuva 17-6. laajentaminen

Kuva 17-6. laajentaminen

Kuva 17-6. pääte

Kuva 17-7. Mikropreparaatit (a, b). Krooninen mahalaukun (a) ja pohjukaissuolihaava (b): vatsa vatsan tai pohjukaissuolen seinämässä, johon liittyy limakalvo, submucosa ja lihaskalvo. Vian alareunassa on 4 kerrosta: 1 - fibriinipuhdas eksudaatti; 2 - fibrinoidin nekroosi; 3 - rakeistuskudos; 4 - arpikudos skleroottien ja hyalinisoituneiden astioiden kanssa. Kroonisten mahahaavojen reunoissa epiteelin rakenneuudistusprosessit (kohdunkaulan epiteelin hyperplasia, rauhasen atrofia, suoliston metaplasia, lievä tai kohtalainen dysplasia). Hematoksyliini ja eosiinin värjäys: a - x 120, b - x60 (b - N. O. Kryukovin valmistus)

Kuva 17-8. Makrovalmisteet (a, b). Vatsan polyyppi: pieni eksofyyttinen muodostuminen, joka ulottuu mahalaukun valaisimeen laajalla pohjalla ja peitetään limakalvolla (histologisesti: a - adenoma, b - leiomyoma); (a - N. O. Kryukovin valmistus, b - I.N. Shestakovan valmistus)

Kuva 17-9. Makrovalmisteet (a-d). Vatsa-syöpä (nodulaariset tai diffuusiomuodot): a - sieni, b - lautanen muotoinen, c, d - endofyyttinen diffuusi syöpä (d - näkymä mahalaukun ulkopuolelta, seroottisen kalvon puolelta); nodulaarinen - mahalaukun pienemmällä kaarevuudella määrittää suuri solmu, jossa on sieni- tai lautanenmuoto, jossa on kohotetut epätasaiset reunat ja alempi haavauma. Kudoksen solmu, valkea väri, tiheä rakenne, itää kaikki mahan seinämän kerrokset, ei ole selkeitä rajoja. Diffuusi muoto: mahalaukun seinä on huomattavan pitkälle syventynyt jyrkän valkean kudoksen kasvun vuoksi, jolla ei ole selkeitä rajoja. Sileiden taittumien limakalvo on jäykkä (katso myös kuviot 9-5, 10-7); (a - N. O. Kryukovin valmistus, b - I.N. Shestakovan valmistus)

Kuva 17-9. pääte

Kuva 17-10. Mikropreparaatit (a, b). Mahalaukun adenokarsinooma: erilaiset koot ja muodot ovat epätyypillisiä, glandulaarisia komplekseja (kudoksen atypia) mahalaukun limakalvon ja lihaskerroksen paksuudessa. Tuumorisolut ja niiden ytimet ovat polymorfisia, eri kokoisia ja muotoja, ydin on hyperkro- minen (solu atypia). Mitoosi (tyypillinen ja epätyypillinen) ovat harvoja, kasvaimen proliferatiivisen aktiivisuuden taso on kohtalainen. Tuumorikompleksit tunkeutuvat omaan levyynsä ja lihaskerrokseen - invasiiviseen kasvuun (katso myös kuva 9-6). Värjätty hematoksyliinillä ja eosiinilla: x 160

Kuva 17-11. Macropreparations. Phlegmonous appendicitis: liite on suurennettu, seinät ovat paksunneet, diffuusi tyydyttyneet myllyllä (pussi vapautuu prosessivalosta), pinta on tylsä, punertava-sinertävä, täysi-verisillä aluksilla; mesenteric-prosessi on myös verinen, jossa on huurteenpistoja, verenvuotoja (ks. myös kuva 6-6); (huume I.N. Shestakova)

Kuva 17-12. Mikropreparaatit (a, b). Flegmoninen haavainen apenditsiitti: merkitty leukosyyttien tunkeutuminen liitteen seinän kaikkiin kerroksiin, turvotus, tulehduksellinen hyperemia, nekroosi ja limakalvon haavaumat, lymfoidikudoksen atrofia.

Värjätty hematoksyliinillä ja eosiinilla: a - x 60, b - x 200

Kuva 17-13. Macropreparations. Krooninen umpilisäke: tavallisen koon lisäys (mutta sitä voidaan suurentaa tai pienentää), seeruminen kalvo on sileä, kiiltävä, valkea, liimajätteitä. Ampujen seinämä on sakeutunut, tiivistetty (skleroosi). Lievä vaaleanpunainen väri (atrofia). Liitteen luumenit häviävät joissakin paikoissa.

Kuva 17-14. Mikropreparaatit (a, b). Crohnin tauti: limakalvon syvä raon kaltainen haavainen vika, lymfomakrofaginen, plasman solujen sekoitus, suolen seinämän kaikkien kerrosten infiltraatio ja skleroosi (a), granuloma, jossa on valtavia monisoluisia soluja submukosaaliseen kerrokseen (b). Värjätty hematoksyliinillä ja eosiinilla: a - x 100, b - x 200

Kuva 17-15. Micropreparts (a, b). Haavainen paksusuolitulehdus: voimakas diffuusio lymfomakrofaginen leukosyyttien sekoitus tulehdusinfiltraatioon, turvotukseen, paksusuolen limakalvon mikrokiertohäiriöihin, krypti paise (1).

Värjätty hematoksyliinillä ja eosiinilla: a - x 100, b - x 200

Kuva 17-16. Makrovalmisteet (a, b). Suolen gangreeni: pienen tai paksusuolen osan iskeeminen nekroosi, jossa on veren hyytymiä, tromboemboliaa, ateroskleroottisia plakkeja (akuutti iskeeminen suolistosairaus); (a - A.N. Kuzinin ja B.A. Kolontarevin valmistus)

Kuva 17-17. Makrovalmisteet (a, b). Kaksoispiste divertikuloosi: useita kaksoissuolen seinämän ulkonemia, limakalvosta, diverticulan sisäänkäynnistä on tummia täpliä (nuolet); (huumeet I.N. Shestakova)

Kuva 17-18. Macropreparations. Mekkelin diverticulum (huume I.N. Shestakova)

Kuva 17-19. Umbilical vangittu hernia: pieni suoliston silmukka gangreeni hernial sac

Kuva 17-20. Tyhjennetty fibriinipuhdistuva peritoniitti: suoliston silmukat ovat turvoksissa (suoliston pareseesi, dynaaminen suoliston tukkeuma), massiiviset fibriinipuhdistetut päällekkäiset päällysteet (vatsakalvolla) (I. Shestakovan valmistelu) vatsakalvoon

Kuva 17-21. Peritoneumin (a) ja paksusuolen syövän metastaasin rappeutuminen mesenterisiin imusolmukkeisiin (b) (I. Shestakovan valmistelut)

Kuva 17-22. Makrovalmisteet (a, b). Paksusuolen syöpä: a - eksofyyttinen polypoidi; b - pyöreä haavauma syöpä, jossa on suoliston lumenin stenoosi (suoliston tukkeuma); (a - I.N. Shestakovan valmistelu)

Kuva 17-23. Macrodrug (a) ja mikrovalmistukset (b, c). Ruoansulatuskanavan kasvain (GIST): a - useat kasvainsolmukkeet suolistossa ja ohutsuolen seinä, b - GIST: n spindelisoluvariantti, c - spesifisen diagnostisen markkerin GIST-CD117-antigeenin ilmentyminen. b - värjäys hematoksyliinillä ja eosiinilla, c - immunohistokemiallinen menetelmä; x 200

http://vmede.org/sait/?id=Anatomija_patologicheskaja_3airatyan_2010menu=Anatomija_patologicheskaja_3airatyan_2010page=20

Macrodrug MULTIPLE EROZY STOMACH.

Eri kokoiset viat näkyvät mahalaukun limakalvossa, jonka pohja on maalattu mustalla ruskealla ja kloorivetyhapolla hematiinilla.


Macrodrug CHRONIC GASTRITIS.

Mahalaukun limakalvojen tasoittuminen havaitaan, seinä on hypereminen, ohennettu, litistetty. Eroosio on monipisteinen.

Helicobacter pylorin mikroteräys nro 422 mahalaukun parietaalisessa limassa (gastrobioptat, Giemsa-värjäys).

Spiraalimaiset bakteerit ovat näkyviä, jotka sijaitsevat lähellä pinnan epiteeliä super limakalvonesteen avulla. Pinnalliset solut ovat vaurioituneet, mahalaukun limakalvon imeytyminen polymorfonukleaarisilla leukosyyteillä.

Microdrug N 423 KRONNAINEN AKTIIVINEN ANTRUMIN GASTRIITTI IN GOMAN ATROFIOIN JA TÄYDELLÄ INTESTINAL METAPLASIAA (gastrobioptat, värjäys alcian-sininen ja hematoksyliinillä).

Lihasten limakalvojen laminaalisessa propriassa havaitaan suuri määrä lymfosyyttejä lymfoidisten follikkelien muodostumisen myötä. Nesteiden havaittu tuhoutuminen ja niiden määrän väheneminen, limakalvon atrofia.

Macrodrug CHRONIC ULCER OF STOMACH (kaleznaya).

Mahalaukun pienemmällä kaarevuudella on näkyvissä syvä vika vatsan seinämässä, joka tunkeutuu soikeaan kalvoon, jossa on ovaalin muotoinen ja kohotetut reunat. Portinvartijalle päin oleva reuna on kevyesti kalteva, ja se on limakalvojen, lihaksen ja lihaksen muodostama terassi. Ruokaa ruokatorven suuntaan - se on heikentynyt. Haavauman pohjassa nekrotisoitu ruskea-ruskea väri. Mahalaukun limakalvot tasoittuvat, säteet konvergoituvat haavan vikaan (kertaiseksi lähentyminen).

(E) Mikrodrug N 106 CHRONIC ULCER STOMACH-KA: sta (pahenemisella) (väri hematoksyliinillä ja eosiinilla.

Vatsan seinämän vika, joka tarttuu limakalvoihin, lihaksen ja lihasten kalvoon. Vian lähellä on yksi limakalvon reuna, toinen on tasainen. Haavavian alareunassa on 4 kerrosta - luumenista seerumiseen: fibrinopurulentti eksudaatti (fibriini, neutrofiilit, nekroottisen kudoksen sekoitus), fibrinoidikroosi, granulaatiokudos, arpikudos. Alhaalla olevaa lihaksen kalvoa ei ole määritelty, sen murtuminen näkyy haavaisen vian rajalla. Haavauman lähellä olevalla limakalvolla - kuva kroonisesta atrofisesta gastriitista.

Katso joukko makrovalmisteita, jotka havainnollistavat kroonisten haavaumien komplikaatioita: STOMACHin VENTAL ULCER, mahalaukun haavauma, mahalaukun mahahaava, vatsan päivä, mahahaava, vatsan maha-suolikanavan epämuodostuma

Alustan kaltainen vatsa- syöpä, mahalaukun pienemmällä kaarevuudella, on muodostuminen, joka ulottuu limakalvon pinnan yläpuolelle leveällä pohjalla, jossa on kohotetut tiheät rullamaiset reunat ja putoava pohja. Pohja on peitetty harmaanruskealla rappeutuvalla massalla.

Makrometrit eri mahasyövän muodoissa.

Vatsan diffuusiokarsinooma - vatsan seinä (erityisesti limakalvo ja submucous-kalvo) diffundoituu kaikissa osastoissa. Leikkauksessa näkyy, että harmaa-vaaleanpunainen tiheä kangas kasvaa sen läpi. Limakalvo on epätasainen, sen paksuudet ovat erilaiset, seerumin kalvo paksunee, tiheä, röyhkeä. Vatsan luumenit ovat kaventuneet.

Microdrug N 424 STOMACH-KOKONAISUUS Adenokarsinooma (suoliston tyyppi) (värjätty hematoksyliinillä ja eosiinilla).

Eri kokoisten ja muotoisten epätyypillisten rauhasrakenteiden kasvun seinässä, jotka on rakennettu epätyypillisistä polymorfisista soluista. Ytimet ovat suuria, hyperkromisia.

Microdrug N 225 DIFFERENTIOTETTU SYDÄ - Rengasmainen solu (väri hematoksyliinillä ja eosiinilla ja alcian sininen).

Kasvainsolujen sytoplasmassa mucin (lima), maalattu sinisenä. Tuumorisolut ovat cricoid-muotoisia, ydin työnnetään periferiaan, sytoplasma on täynnä limaa.

INTESTINAL DISEASES

Macrodrug FLEGMONOSE APPENDICITIS.

Vermiform-prosessi on suurennettu, sakeutunut. Seerumin kalvo on hypereminen, tylsä ​​ja fibriinikerrokset. Kun prosessi leikataan, vihreää-harmaa tiheä sisältö vapautuu sen luumenista.

(E) Microdrug N 107 FLEGMONOSE APPENDICITIS (värjätty hematoksyliinillä ja eosiinilla). Lisäyksen limakalvo tuhoutuu, kun pussin liimamassassa on seinäkerrokset, jotka on diffuusiota tunkeutunut leukosyytteihin.

Macrodrug CHRONIC APPENDICITIS.

Lumen on täynnä limaa. Ontelon hajoaminen. Lima muuttuu globuleiksi. Lihaskerroksen ja skleroosin atrofia.

Microdrug N 133 CHRONIC APPENDICITIS (väritys hematoksyliinillä ja eosiinilla).

Muodostuu kuitumainen hajoaminen. Limakalvon lamina-propria läpäisee lipomatoosin, lihaskerroksen atrofian, skleroosin. Havaittu tulehdusinfiltraatio, joka on ominaista krooniselle tulehdukselle.

Macrodrug LIVERin (pyleflebiitin) ABCESSES, apenditisiksen komplikaationa

Maksan portin alueella on onteloita, joissa on paksut harmahtavalkoiset seinät, täytetty paksulla vihertävänharmaalla. Osassa maksakudos on kellertävä.

Näytä joukko makropreparaatioita suoliston kasvaimia.

Sigmoidikolon pyöreä stenoottinen karsinooma - sigmoidikolonissa - rengasmainen massa, jossa on kohotetut reunat ja haavauma. Leikatut harmahtavalkoiset kudokset, joissa on verenvuotoja, itävät suoliston seinämiin.

HENKILÖNSUOJAT

Macrodrug: TOXIC LIVER DYSTROPHY (rasva-hepatosis). Maksa on suurentunut, kapea sakeus, keltainen-valkoinen väri (savityyppi), leikkuun on rasvainen kiilto ("hanhen maksa")

Microdrug N 4 MASSIVE LIVER NECROSIS - subakuutti muoto (väri hematoksyliinillä ja eosiinilla). Lohkuloiden keskiosissa on nekroottinen detriitti, ja hepatosyyttien sytoplasman perifeerisissä osissa on suuria vakuoleja.

Microdrug N 5 KROONINEN HEPATITISÄKYVYYS, vaihe I (värjäys hematoksyliinillä ja eosiinilla). Merkitse hepatiitti-aktiivisuuden merkkejä: intralobulaarinen lobulaarinen lymfoidinen infiltraatio, lymfosyyttien leviäminen sinusoidien varrella, degeneratiiviset muutokset hepatosyytteissä, lymfohistiosyyttinen infiltraatio portaalin soluihin. Huomaa kroonisen tulehduksen merkkejä (hepatiitti): portaaliportaalin fibroosi, kuituinen septa, joka kasvaa lohkoiksi. Kiinnitä huomiota kolestaasiin: sappikapillaarien laajentuminen, hepatosyyttien imeytyminen sappipigmenteillä.

Maksan lobulaarinen rakenne on rikki. Portaalikohdissa - skleroosi, selvä lymfoidinen tunkeutuminen lymfoidisten follikkelien muodostumiseen. Joissakin paikoissa infiltraatio tunkeutuu lohkoihin rajalevyn läpi ja ympäröi hepatosyyttien ryhmiä. Sappikanavien ja periportaalisen skleroosin portaalirakenteissa voi esiintyä lisääntymistä. Hepatosyytit imeytymisen aikana nekroosiin, muilla alueilla merkkejä vesivoimaisesta ja rasvasta rappeutumisesta.

Elektronidiffraktiokuvio HEPATOTICITIEN HYDROPINEN DISTROFIA VIRALIHEPATITISSA (atlas, kuvio 14.5). Huomioi hepatosyyttien endoplasmisen retikulumin laajentuminen ja mitokondrioiden jyrkkä turvotus.

Kun EPS-säiliön elektronimikroskooppinen tutkimus laajeni dramaattisesti, mitokondriot turvoksivat.

Makrokirroosin makrodrugit. Merkitse pinta, väri, rakenne, maksan tyyppi pinnalta ja leikkauksesta. Arvioi regeneratiivisten solmujen koko ja määritä taudin makroskooppinen muoto.

Alkoholinen pieni solmu portaali maksakirroosi - maksa on epämuodostunut, keltainen, pinta on pieni-mukulainen.

(E) Mikrodrug N 48 KOLONNAISEN TOIMINNAN KROONINEN HEPATITIIN SIIRTYMISEN LIVERIN CIRRHOSISIN (värjätään hematoksyliinillä ja eosiinilla ja pikofuksiinilla). Kohtalaisen selvät tulehdusoireet (lymfoidinen tunkeutuminen stromaan, ulottuu parenkyymiin, maksan solujen rasvan rappeutumiseen), fibroosin vallitseminen (porto-portaali, porto-keski-septa väärien lohkojen muodostumiseen).

Makrodrugit: PRIMARY LIVER CANCER, METASTASES MUIDEN PRIMAALISEN LOKALISOINNIN TUMOR-LIVERISSA.

GLOMERULONEPHRITISIN MORFOLOGISET EQUIVALENTSIT

Microdrug N 112 Intrakapillaarinen proliferatiivinen glomerulonefriitti (värjätty hematoksyliinillä ja eosiinilla).

Suurennettu monisoluinen glomerulus havaitaan. Hypercellulaarisuus liittyy endoteelisolujen ja mesangiaalisten solujen lisääntymiseen ja turvotukseen. Kapillaaristen silmukoiden luumenit supistuvat, jotka suorittavat kapselin ontelon, sekä niiden massiivinen neutrofiilinen tunkeutuminen.

Mikropuhdistuskäsittely IMMUNE-KOMPLEKSIN JÄRJESTELMÄT KOSKEVA KLUBASSA ACUTE GLOMERULONEFRITISIN (atlas, kuva 15.2).

Pohjakalvon aikana voidaan nähdä rakeista luminesenssia (talletukset hohtavat möhkäleiden muodossa)


Macrodrug ACCUSED GLOMERULONEPHRITIS ("suuri kirjava munuainen").

Munuainen laajeni, levoton, vaalea ja petechiaaliset verenvuodot pinnalla.

Microdrug N 113 HYVÄKSYTTÄVÄ ENNAKSI EXTRACAPILLARY GLOMERULONEPHRITIS (värjätty hematoksyliinillä ja eosiinilla).

Näkyvä puolikuu muodostuu Shumlyansky-Bowman-kapselin ulomman esitteen epiteelin lisääntymisestä ja monosyyttien ja makrofagien siirtymisestä kapselin ja kapillaari-glomeruluksen väliseen tilaan. Solujen kerrosten välissä - fibriiniryhmä. Glomerulit ovat supistuneet - ne osoittavat fokaalista nekroosia, diffuusiota ja endoteelin fokusoitumista ja mesangiumin proliferaatiota. Osa tubuloista on atrofinen, joidenkin mutkikkaiden putkien epiteelissä - hydropiikki- tai hyaliini-pisaradstrofia. Munuaisten skleroosin stromassa lymfomakrofaginen tunkeutuminen.

Kroonisen GLOMERULONEPHRITISIN MORFOLOGISET OPTIOT

MEMBRANOUS NEPHROPATHY: n elektronidiffraktiokuvio (atlas, kuvio 15.6).

Elektronimikroskooppinen tutkimus osoittaa, että glomerulaarisen emäksen kalvossa on subepitheliaalisia kerrostumia, peruskalvon aineen kerääntyminen podosyyttien jalkojen välillä, podosyyttien prosessien menetys ja niiden leviäminen paksunnetulle ja deformoituneelle pohjakalvolle.

MEMBRANOPROLIFERATIIVISEN GLOMERULEEPHRITISIN elektronidiffraktiokuvio (atlas, kuva.19).

Elektronimikroskooppinen tutkimus osoittaa subepiteelisiä elektronitiheitä kerrostumia.

Elektronidiffraktiokuvio MESANGIOPROLIFERATIIVINEN GLOMERULEEPHRITIS (atlas, kuva 15.10).

Elektronimikroskooppinen tutkimus osoittaa talletukset mesangiumissa.

Makrojauho KESKITTYVÄ KIDNEY (CHRONIC GLOMERULONEPHRITIS NEPHROSCLEROSISSA).

Munuaiset ovat symmetrisesti kutistuneet ja niillä on hienorakeinen pinta.

(E) Microdrug N 114 Fibroplastinen glomerulonefriitti (terminaali) (värjätty hematoksyliinillä ja eosiinilla).

Sclerosis ja hyalinosis useimmista glomeruloista, säilyneissä hypertrofioiduissa glomeruloissa, mesangiaalisten solujen lisääntymisessä, sclero-verisuonisilmukoissa. On olemassa skleroosia ja arterioleja. Hyaliini tselindra tubulojen luumenissa.

TOINEN KIDNEY-VAARA

Macrodrug AMYLOID NEPHROSIS ("iso valkoinen", "iso rasva munuainen").
Merkitse munuaisen koon, paksun konsistenssin, rasvaisen pinnan ulkonäön lisääntyminen.

Silmät ovat suurikokoisia, tiheä, sileä pinta. Leikkaa rasvaisella kiilolla. Aivokuoren ja syljen välinen raja poistetaan

(E) Microdrug N 16 AMYLOID NEPHROSIS (väri congo-suu). Merkitse amyloidikerrostumat glomeruluksen kapillaarisilmukoissa tubulan omaa kalvoa pitkin, astioiden seinissä ja myös munuaisten stromassa retikulaarisia kuituja pitkin.
Merkitse amyloidin väri.

Tubuloiden peruskalvon alla, glomerulioissa, säiliöiden intima-alueella esiintyvien stromien retikulaaristen kuitujen aikana on punaisia ​​amyloidikerroksia.

ACUTE KIDNEY INSUFFICIENCY (ARF)

(E) Microdrug N6 Nekroottinen nefroosi (värjätty hematoksyliinillä ja eosiinilla). Suora-tubulojen glomeruli ja epiteeli säilyvät. Niiden solut sisältävät ytimiä. Kääntöputken epiteeli ei sisällä ytimiä (karyolyysi).

Kroonisen potilaiden epävarmuuden ORGANOPATHOLOGIA

Tarkastele joukkoa makropreparaatioita, jotka heijastavat uraemian morfologisia ilmenemismuotoja: FIBRINOUS PERICARDITIS ("karvainen sydän"), SUURI TRAHEITIS, DIPHETERIC COGIT.

SEXUAALISEN ORGANIEN DISGORMONAALISET TAPAHTUMAT

Macropreparation Kohdun polyp. Merkitse polypin sijainti, sen muoto, koko, pinnan luonne, yhteys alla olevaan kudokseen.

Endometriumin kasvu on harmaa-punainen, epätasainen pinta.

(E) Microdrug N 142 IRON HYPERPLASIA ENDOMETRY (väri hematoksyliinillä ja eosiinilla).

Endometriaaliset rauhaset on rakennettu lisääntyvästä epiteelistä, niiden koko ja muoto ovat erilaiset, niillä on kierteinen kurssi ja kystinen paisunta, ne ovat hyvin lähellä, haarautuminen ja rauhaset ovat havaittavissa.

Microdrug N 57 UTERIN KAULAN PUSHDEROSIS (hematoksyliinia ja eosiinia).

Kohdunkaulan eroosion alueella kaksi epiteelin tyyppiä: epiteeli on monikerroksinen litteä, ei keratinoiva ja prisma. Merkitty ectopia sylinterimäisestä epiteelistä eksokerviksessä.

SUORITUSPÄYTTÖ

Macrodrug POST NORTH ENDOMETRITIS.

Emättimen vaippa ja kohdunkaulan hypereminen, edemaattinen, joskus verenvuotoja. Emättimen lumenissa, erityisesti kohdunkaulassa, on erittynyt erittymä kohdusta. Kohdunkaulan kanava on auki.

Macrodrug LIVER ECLAMPSIA: ssa.

Maksassa esiintyy yksinäisiä tai konfluentteja valkoisen keltaisia ​​nekroosia ja useita eri kokoisia verenvuotoja - Landcartoid-maksa.

http://poisk-ru.ru/s907t3.html

Vatsan syöpä - Histologiset lomakkeet

Nykyaikaisessa onkologiassa on noin 6 suurta histologista tyyppiä mahasyövän, joista kullakin on omat biologiset ja rakenteelliset ominaisuudet.

Vatsan adenokarsinooma

Adenokarsinooma on yleisin histologinen tyyppi mahalaukun syöpään. Pahanlaatuisuuden ja erilaistumisen asteen mukaan adenokarsinoomat jaetaan kolmeen tyyppiin:

    Erittäin erilainen adenokarsinooma on kasvain, joka koostuu kehittyneistä solurakenteista, jotka muistuttavat epämääräisesti mahalaukun ei-neoplastisia soluja.

Kohtalaisen erilaistunut adenokarsinooma - sillä on sekoitettu rakenne, "keskipitkän" välillä erittäin erilaisten ja huonosti erilaistuneiden kasvainten rakenne.

  • Alhaisen asteen adenokarsinooma - tällainen kasvain koostuu yksittäisistä soluista ja klustereista. Tällaisten kasvainten rauhasrakenteita on vaikea määrittää.
  • Vatsan adenokarsinooma on jaettu useisiin alatyyppeihin:

    Papillaarinen adenokarsinooma

    Mahalaukun papillaarinen adenokarsinooma on joukko sormen kaltaisia ​​epiteeliprosesseja mahalaukun limakalvolla. Se tapahtuu melko usein, ja sellaiset kasvainsolut, joilla on tällainen histologinen alatyyppi, ovat herkkiä kemoterapialle ja kohdennetulle terapialle. Mikrografioissa mahalaukun papillaarinen adenokarsinooma on seuraava:

    Tubulaarinen adenokarsinooma

    Mahalaukun adenokarsinooma on suhteellisen harvinaista. Se koostuu putkimaisista rakenteista, jotka sijaitsevat kuituisessa stromassa. Kun mahalaukun tubulaarinen adenokarsinooma on usein rikkomuksia, jotka liittyvät entsyymin limakalvojen lisääntyneeseen tuotantoon ja niiden kanavien tuhoutumiseen. Mikrografioissa mahalaukun adenokarsinooma on seuraava:

    Mucinous adenokarsinooma

    Mahalaukun adenokarsinooma koostuu limakalvoista, joissa on suuria määriä solunulkoista muciinia. Solut, jotka muodostavat limakalvon adenokarsinoomaa, on usein järjestetty ketjuihin, joiden välissä on limaa.

    Signetin rengas solujen adenokarsinooma

    Sorminen solujen adenokarsinooma on harvinainen mahalaukun syöpä. Se eroaa muista histologisista tyypeistä sen aggressiivisuudessa, taipumuksessa diffuusi kasvuun ja huonoon hoitovasteeseen. koostuu soluista, jotka sisältävät mytsiiniä sytoplasmassaan.

    Mucin, joka sijaitsee tuumorisolun sisällä, puristaa solun ytimiä ja siirtää ne periferiaan, minkä vuoksi soluilla on cricoid-muoto. Mahalaukun solun solun adenokarsinooman solut eivät muodosta entsyymejä, mutta ne ovat toiminnallisesti rauhasia, minkä vuoksi niitä kutsutaan adenokarsinoomiksi.

    Kolloidinen mahasyöpä

    Vatsan kolloidista karsinoomaa kutsutaan myös limakalvoksi. Tämä mahalaukun syövän histologinen tyyppi on luonteenomaista kasvain leviämiselle limakalvoille ja submucous-kerroksille. Kolloidinen syöpä muodostuu soluista, jotka sisältävät limaa. Tämän erityispiirteen vuoksi, kolloidisyöpään, vatsan seinä on kyllästetty limakalvoilla ja sakeutuu suuresti.

    Vatsaan kuituinen karsinooma

    Mahalaukun karsinoomaa edustavat sidekudoksen epätyypilliset solut. Mahalaukun syövän tuumorisoluilla on kuutiomainen muoto ja ne ovat kooltaan pieniä, ja niillä on taipumus muodostaa pieniä soluja ja johtoja.

    Vatsaan kuituinen syöpä, myöhemmissä vaiheissa, aiheuttaa usein tuumorin haavaumia hajoamista, joka aiheuttaa runsaasti mahalaukun verenvuotoa.

    Kiinteä vatsa syöpä

    Kiinteä mahasyöpä on mahalaukun syövän histologinen tyyppi, jossa kasvainsolut eivät ole kehittyneet ja ovat hyvin aggressiivisia. Kasvainkudosta edustavat monet kehittymätön monikulmioinen solu. Vankka vatsa-syöpä on ominaista aggressiiviselle kurssille.

    Vatsan pienisoluinen syöpä

    Mahalaukun vähäinen solukarsinooma on melko harvinainen histologinen tyyppi mahalaukun syöpään. Se muodostaa noin 0,6% kaikista diagnosoiduista vatsa-syöpätyypeistä.

    Vatsan pienen solukarsinooman muodostavat lymfosyytin kaltaiset syöpäsolut. Syöpäsolut on usein kerrostettu toistensa päälle. Jotkut kasvainsolut pienen solukarsinoomassa mahassa sisältävät neuroendokriinisiä rakeita ja peptidejä.

    Vatsan kliinisesti ja morfologisesti pienisoluinen keuhkosyöpä on hyvin samanlainen kuin pienisoluinen keuhkosyöpä.

    Mahalaukun solukarsinooma

    Mahalaukun solukarsinooma on yksi harvinaisimmista mahalaukun syövän histologisista tyypeistä. Noin 0,1% kaikista vatsan diagnosoiduista kasvaimista löytyy. Tuumorikudosta mahalaukun karsinoomassa edustaa mahalaukun epiteelin epätyypillinen metaplasia.

    Mahassa on pahanlaatuisia kasvaimia, joilla on toinen histologinen luokitus. Tätä kutsutaan histologiseksi luokitteluksi "Lauren." Tässä mahalaukun kasvainten histologisessa luokittelussa erotellaan kaksi mahalaukun syövän tyyppiä:

    1. Mahalaukun syöpä

    Mahalaukun syöpäsuolen tyyppiä kutsutaan myös "suoliston mahalaukun syöpäksi". Suolen tyyppinen mahalaukun syöpä koostuu suoliston tyypin, polypoidin tai sieni-muodon soluista. Useimmiten se on hyvin erilaistunut adenokarsinooma. Mahalaukun syöpäsairaudet ovat yli 50-vuotiaita miehiä, joilla on krooninen gastriitti.

    2. Hajontatyyppi mahalaukun syöpä

    Hajotyyppi mahalaukun syöpä, erittelemätön rengasmainen solukarsinooma mahassa, harvemmin, huonosti erilaistunut mahalaukun adenokarsinooma.
    Sitä edustavat epätyypilliset kehittymätön syöpäsolut. Nuorten alle 35-vuotiaiden nuorten diagnosoidaan useimmissa tapauksissa hajakuoren leviäminen.

    http://worldofoncology.com/materialy/vidy-raka/gistologicheskie-tipy-raka/rak-zheludka-gistologicheskie-formy/

    Lääkeaine 137 (55) (13) Vatsan adenokarsinooma.

    dioja

    Lääkeaine 137 (55) (13) Vatsan adenokarsinooma.

    Mikro: Kasva, joka koostuu eri muodoissa ja koossa olevista rauhasista, jotka ityvät mahan seinään. Rauhassoluja ympäröivillä epiteelisoluilla on erilainen muoto ja koko, hyperkromiset ytimet, jotka sijaitsevat joskus useissa riveissä.

    Adenokarsinooma (rauhasen syöpä) on rauhasen epiteelin pahanlaatuinen kasvain.

    Hyvänlaatuinen analogi: papilloma, adenoma.

    Histogeneesi: rauhasen epiteeli.

    Erilaistumisaste: solut eivät ole kypsiä, erottamattomia.

    Atypismi: solu, kudos.

    Kasvu: imeytyminen, eksofyyttinen, yksisuuntainen.

    Metastaasi: syö (lymfogeeninen tapa).

    Patologin vaihtoehdot: adenokarsinooma (tubulaarinen, papillaarinen, acinar). Jokainen lajike m. eriytetty, kohtalainen ero ja pieni ero. Muut mahalaukun syövän histologiset muunnelmat ovat litteitä, glandulaarisia, kiinteitä, scyrrotic.

    Mahalaukun syövän kliiniset ja anatomiset muodot: plakin, polypousinen, fungoidinen, haavauma, infiltraatio-haavainen, diffuusi, syöpätapa.

    Kasvun luonteesta riippuen on: 1) syöpää, jolla on pääasiassa eksofyyttinen kasvu. 2) syöpä, jolla on pääasiassa endofyyttinen infiltraatio. 3) syöpä, jolla on sekoitettu kasvu.

    Lokalisointi: 1) pyloric (50%). 2) kehon pienempi kaarevuus siirtymällä seinään (27%). 3) sydän (15%). 4) Rahasto (2%). 5) yhteensä (2%). 6) suurempi kaarevuus (3%).

    Syöpää edeltävät olosuhteet: krooninen gastriitti, tuhoisa anemia, krooninen mahahaava, mahalaukun adenomatoottiset polyypit, mahalaukku, suoliston metaplasia (Menetrie-tauti), vaikea dysplasia.

    Komplikaatiot: 1) Toissijaisten nekroottisten muutosten seurauksena: seinän rei'itys, verenvuoto, mahalaukun limakalvon kehittyminen. 2) keltaisuus, portaalihypertensio ja astsiitti mahasyövän itämisen aikana maksan tai haiman pään portissa sappikanavien puristumisella tai tuhoutumisella. 3) suoliston tukkeutuminen. 4) pylorinen stenoosi. 5) Murtuminen kalvossa.

    Tulos: toissijaiset muutokset.

    Kliininen arvo: Katso komplikaatioita. Myrkytyksen. Kakeksia.

    Lääke 42 (21) (2). Pernan follikkelien amyloidoosi

    Mikro: Punaiset värjätyt amyloidivärit sijaitsevat pernan follikkelissa. Punainen massa, joka ei sisällä amyloidia.

    Mesenkymaalisen dysproteinoosin ilmentyminen (epänormaalin fibrillaarisen proteiinin esiintyminen).

    Etiologia: primaarinen (idiopaattinen); perinnöllinen (perinnöllinen); toissijainen (hankittu), seniili.

    Patogeneesi: AA-amyloidoosi: maksassa, IL-1: n stimuloivalla vaikutuksella, plasman amyloidiprekursoriproteiini SAA => sen veritaso nousee = => primaarinen vaihe => makrofagit suorittavat SAA: n täydellisen hajoamisen ja AMP: n (amyloidia stimuloivan tekijän) vaikutuksen alaisena. amyloidifibrillit. Amyloidoosi - L-ketjut, joissa on erityisiä sekundaarisia ja tertiäärisiä rakenteita, monoklonaalisten kevyiden ketjujen hajoamisen rikkominen muodostamalla fragmentteja, jotka kykenevät aggregoitumaan amyloidirakenteisiin. Amyloidirakenteiden synteesi tapahtuu makrofageissa, plasmasoluissa.

    Sairaudet: krooniset infektiot (tuberkuloosi), röyhkeä tuhoisa prosessi (osteomyeliitti), pahanlaatuiset kasvaimet, reumaattiset sairaudet.

    Kliininen merkitys: pernan parenchyymin atrofia, elinskleroosi, pernan immuunitoiminnan väheneminen, pernan kerrostumisfunktion väheneminen.

    Lääkeaine 160b (83). Ateroskleroottinen plakki aortassa.

    Mikro: aortan intimassa on sidekudoselementtien diffuusi proliferaatio, jonka keskellä esiintyvät myös lipidien sulkeutumiset, mikä osoittaa, että veriplasman lipidit ovat tunkeutuneet sisään. Plakin syvissä osissa on timantin muotoisia läpinäkyviä kolesterolikiteitä. Plakilla on rengas, pohja ja linssi.

    Ateroskleroosi on krooninen sairaus, joka kehittyy rasva- ja proteiiniaineenvaihdunnan rikkomisen seurauksena, jolle on tunnusomaista elastisten ja lihasten elastisten valtimoiden leesiot, jotka ovat polttovälien muodossa lipidien ja proteiinien intimassa ja ST: n reaktiivisessa kasvussa. Aortan ateroskleroosi on yleisin muoto (muut muodot: 1) sydämen sepelvaltimoiden aterosum, 2) aivojen taide 3) munuaisvaltimot, 4) reisiluun,.5) suolisto).

    Etiologia: tällä hetkellä johtava paikka ateroskleroosin kehittymisessä annetaan tartuntateorialle (sytomegaloviruksen, herpes simplex -viruksen, klamydian, Helicobacter pylorin aiheuttama vahinko).

    Riskitekijät: 1) Hormoniset tekijät (diabetes, hypothyroidism). 2) Hemodynaamiset tekijät: hypertensio ja verisuonten läpäisevyyden lisääntyminen). 3) Hermosto - proteiini- ja rasva-aineenvaihdunnan stressaavat loukkaukset. 4) Verisuonitekijät: tulehdussairaudet, tromboembolia, skleroosi, arteriitti, plasman liotus. 5) Perinnölliset tekijät.

    Patogeneesi: HDL: n, LDL: n ja VLDL: n suhteen rikkominen, kun aterogeenisten lipoproteiinien (LDL, VLDL) määrä kasvaa, kun taas niiden kontrolloimaton kohtaus endoteelisolujen kautta tapahtuu (aporeceptorien vaurioitumisen seurauksena). => endoteelisolujen vaurio => HMC: n siirtyminen ja lisääntyminen, vaahtosolujen muodostuminen => ateroskleroottisen plakin muodostuminen.

    Mikroskooppiset vaiheet: 1) dolipid-vaihe 2) lipoidoosivaihe 3) liposkleroosivaihe 4) ateromatoosi 5) haavaumat 6) aterokalsinoosi.

    Kliininen arvo: aortan aneurysmin muodostuminen.

    Kuolemansyyt: Aortan aneurysma repeämä => verenvuoto.

    Drug 220 (110). Keuhkokuumeen.

    Mikro: keuhkokudos on täynnä verta. On ilmattomia alueita, jotka kattavat acinin tai lobuleen. Niissä olevat alveolit ​​on täytetty seroottisella eksudaatilla, joka on sekoitettu leukosyyttien kanssa, hajotetun alveolaarisen epiteelin solut, joidenkin alveolien kohdalla nähdään löysät fibriinikuidut. Keuhkoputkien valo on täytetty eksudaatilla. Serous edeeman tulehdusvyöhykkeen ympärillä.

    Etiologia ja patogeneesi: m / o - stafylokokit, streptokokit, enterokokit, virukset, mykoplasmat, sienet. Kehittyy hematogeenisen infektion seurauksena. Kehitys liittyy tulehduksellisen prosessin siirtymiseen keuhkokudokseen keuhkokudokseen. Infektio tunkeutuu keuhkoputkiin ja useammin peribronaalisiin lymfaattisiin kanaviin ja interalveolaariseen septaan.

    Kliiniset ja anatomiset muodot: lobulaariset, segmentaaliset, viemärit, miliary, interstitial.

    Komplikaatiot: carnification, paiseen muodostuminen, pleuriitti.

    Kuoleman syy: keuhkojen paise, keuhkopussin empyema.

    Lääkeaine 34 (16). Munuaisen hydrooppinen rappeutuminen.

    Mikro: nefrocyte vacuole -lajien sytoplasmassa. Putkien lumenia ei ole määritelty. Glomerulaarisen kapselin ontelossa - proteiinineste. Kuvatut muutokset ovat ilmentymä vesivoiman (balloon) dystrofiasta.

    Dystrofia - monimutkainen patologinen prosessi, joka on yksi soluvahinkojen tyypeistä, joka perustuu solujen aineenvaihdunnan rikkomiseen.

    Etiologia: glomerulaarisen suodattimen vaurioituminen johtaa nefrosyyttien basaalipilvelun järjestelmän hyprefiltraatioon ja riittämättömyyteen, mikä tavallisesti tuottaa veden imeytymistä.

    Patogeneesi: solumembraanien läpäisevyyden rikkomiseen liittyy niiden hajoaminen. Tämä johtaa sytoplasman happamoitumiseen, lysosomien hydrolyyttisten entsyymien aktivoitumiseen, jotka tuhoavat molekyylinsisäisiä sidoksia lisäämällä vettä. Tämän seurauksena vesielektrolyyttitasapaino häiriintyy, solun koloidi- osmoottinen paine muuttuu.

    Sairaudet: nefroottinen oireyhtymä, amyloidoosi, glomerulonefroosi, diabetes.

    Kliininen merkitys: krooninen munuaisten vajaatoiminta, uremia.

    macropreparations

    Maksa paise.

    Makro: leikattu-vihertävän keltaisissa leesioissa (paiseissa) ja onteloissa

    Mikrobien embolia - mikrobisolujen elinten embolia.

    Etiologia: bakteerien tulehdus eri elimissä ja kudoksissa.

    Sairaudet: erilaiset bakteerien ja röyhkeä sisäelinten vauriot

    (paiseet, flegoni jne.)

    Tulos: prosessin yleistyminen, myrkytys ja kuolema.

    Amyloidinen nefroosi.

    Makro: tiheä munuainen, pienempi koko.

    Nämä muutokset ovat ilmentymiä amyloidoosista.

    Amyloidoosi - mesenkymaalinen dysproteinosis, johon liittyy syvä

    heikentynyt proteiiniaineenvaihdunta ja monimutkaisen aineen amyloidin muodostuminen kudoksiin.

    Etiologia: dysproteinemia, AG-AT: n patologiset reaktiot, pahanlaatuiset

    uudet muodot, krooniset tulehdussairaudet.

    Sairaudet: kasvaimet, krooniset infektiot (tuberkuloosi), röyhkeä-tuhoisa

    taudit, reumaattiset sairaudet.

    Kliininen arvo: parenhyymin atrofia, elinskleroosi, toiminnallinen

    Ohutsuolen gangreeni

    Makro: suoliston seinämä on edematous, musta, seeruminen kansi on tylsä. Aluksissa

    verihyytymiä.

    Etiologia: tromboosi, tromboembolia, stenoosi tai mesenteristen alusten puristus.

    Sairaudet: ateroskleroosi, tarttuva tauti (mesentery-alusten puristus),

    vaskuliitti, sairaudet, joihin liittyy veren reologisten ominaisuuksien rikkominen.

    Kliininen arvo: myrkytys - kuolema.

    Jalka-gangreeni

    Makro: mustan sormen sormet, joissa on makeroitua epiteeliä ja ihon haavaumia. päälle

    Rajavyöhyke on selvästi erottuva jalkojen selässä.

    Nämä muutokset ovat valtimoiden sulkemisen ilmentymä.

    Syy: valtimon läpinäkyvyyden rikkominen.

    Sairaudet: ateroskleroosi, hypertensio, diabetes, vaskuliitti.

    Mahdolliset tulokset: organisaatio ja arpien muodostuminen, röyhkeä fuusio.

    Hydronefroosi.

    Makro: munuaisen tilavuus kasvaa lantion ja kupin laajenemisen vuoksi. parenkyymi

    keho ohennettiin, kun keho muuttuu ohutseinäiseksi monikammioiseksi pussiksi.

    Sairaudet: kaikki sairaudet, jotka johtavat virtsan poistumiseen munuaisista

    (munuaistulehdus, virtsaputkien ja virtsaputken t

    eturauhasen hyvänlaatuinen hyperplasia, eturauhassyöpä, munuais- ja retroperitoneaaliset kasvaimet

    tilaa virtsaputkien muodostumisella jne.)

    Kliininen merkitys: munuaisten vajaatoiminnan kehittyminen, uremia, kuolema.

    Myrkyllinen endometriitti.

    Makro: verisuonten luumenissa likainen vihreä endometrium

    trombit ovat näkyvissä (sekä seinissä että parametrissa).

    Usein kehittyy synnytyksen jälkeen endometriumin infektion seurauksena.

    Kliininen merkitys: synnytyksen jälkeisen sepsiksen kehittyminen, kuolema.

    Hajotettu mahasyöpä

    Patologian vaihtoehdot: adenokarsinooma (tubulaarinen, papillaarinen, acinar). kukin

    lajikkeiden m. eriytetty, kohtalainen ero ja pieni ero.

    Muut mahalaukun syövän histologiset variantit ovat limakalvoja, rauhasia

    litteä, kiinteä, hame.

    Mahasyövän kliiniset ja anatomiset muodot: plakin, polypous,

    sieni, haavaumat, infiltraatiot, haavainen, diffuusi, siirtymämuodot

    Kasvun luonteesta riippuen: 1) syöpä on pääasiassa

    eksofyyttinen kasvu. 2) syöpä, jolla on pääasiassa endofyyttinen infiltraatio.

    3) syöpä, jolla on sekoitettu kasvu.

    Lokalisointi: 1) pyloric (50%). 2) kehon pieni kaarevuus siirtymällä

    seinät (27%). 3) sydän (15%). 4) Rahasto (2%). 5) yhteensä (2%). 6) suuri

    Syöpälääkkeet: krooninen gastriitti, perisyklinen anemia, krooninen

    mahahaava, adenomatoottiset mahalaukun polyypit, mahalaukku, suoliston metaplasia

    (Menetria-tauti), vaikea dysplasia.

    Komplikaatiot: 1) Toissijaisten nekroottisten muutosten seurauksena: rei'itys

    seinät, verenvuoto, mahalaukun limakalvon kehittyminen. 2) keltaisuus, portaalihypertensio ja

    astsiitti, johon liittyy mahasyövän kasvu maksan tai haiman pään kohdalla

    sappikanavien puristaminen tai sammuttaminen. 3) suoliston tukkeutuminen.

    4) pylorinen stenoosi. 5) Murtuminen kalvossa.

    Tulos: toissijaiset muutokset.

    Kliininen arvo: Katso komplikaatioita. Myrkytyksen. kuihtuminen

    Maksan rasvainen rappeutuminen.

    Makro: maksan suurentuminen, osan alapuoli on leveä, keltainen, kookos

    tahriintunut kuvio - "hanhen maksa".

    Parenchyminen rasva-degeneraatio - sytoplasmisen aineenvaihdunnan loukkaus

    Etiologia: lisääntynyt rasvahappojen saanti hepatosyytteissä, rikkominen

    rasva-aineenvaihdunta näissä soluissa ja solunsisäisten lipoproteiinikompleksien hajoaminen

    Kliininen arvo: hepatosellulaarisen vajaatoiminnan kehittyminen.

    Sairaudet: virushepatiitti, myrkyllinen maksavaurio (alkoholi,

    Goiter (struma)

    Struma (struuma) - kilpirauhanen patologinen laajentuminen.

    Etiologia: jodivajaus, aivolisäkkeen lisääntynyt TSH-taso.

    Tulos: verenkiertohäiriöt, nekroosi, kalkkiutuminen, ST-kasvu,

    joskus kystat.

    Kliininen merkitys: Kun kyseessä on varhainen kehitystyöntekijä

    lapsuus - endeeminen kretinismi. Naapurielinten tiivistäminen rikkomisella

    niiden toiminnot. Kun bazedovoy tauti - tappio elintärkeitä elimiä.

    Kuolemansyyt: Metaboliset häiriöt; henkitorven paineesta (hän

    muodonmuutos), hormonaalinen epätasapaino.

    Pernan iskeeminen infarkti.

    Makro: kapselin alla määrittelee valkoisen nekroosin painopiste ja pohja

    kohti pernan porttia.

    Nämä muutokset ovat pernan valtimon okkluusion ilmentymä =>

    iskeeminen infarkti (ilmentymä).

    Akuutista vajaatoiminnasta johtuva iskeeminen sydänlihaksen nekroosi

    Syy: valtimon läpinäkyvyyden rikkominen.

    Sairaudet: ateroskleroosi, sydämen vajaatoiminta, verenpaine, reuma.

    Mahdolliset tulokset: organisaatio ja arpien muodostuminen, röyhkeä fuusio.

    Laskeva kolecistiitti

    Makro: sappirakon ontelossa on lukuisia

    kolesterolipigmentti kivet. Bubble wall ulozhena.

    Aivojen verenvuoto.

    Makro: GM-parenkyymissä määritellään kysta, jossa on punaruskeat seinät.

    Etiologia: GM ateroskleroosi, hypertensiivinen sairaus, veritaudit ja

    verisuoni- ja sydänsairaudet, angioedeema.

    Sairaudet: valtimoverenpaine, systeeminen verisuonitulehdus, ateroskleroosi,

    anemia, hemoblastoosi, koagulopatia, tarttuvat ja allergiset sairaudet.

    Kliininen arvo: kaikki riippuu lokalisointiprosessista.

    Croupous tracheitis.

    Makro: limakalvo on peitetty harmaalla kalvolla, joka liittyy viereiseen

    Nämä muutokset ovat fibriinisen tulehduksen tyyppi

    eksudatiivinen tulehdus, jolle on tunnusomaista epiteelin leesio ja nekroosi

    Etiologia: Fraenkelin diplokokit, streptokokit, stafylokokit, virukset, toksiinit ja

    myrkyt ovat endogeenisiä (uremia) ja eksogeenistä alkuperää.

    Sairaudet: flunssa, difteria, myrkytys.

    Tulos: limakalvolla on haavaumia (matalia).

    Kliininen arvo: on olemassa tukehtumisvaara, ei-parantava haavauma.

    Kohdun leiomyoma

    Makro: esiintyy solmulta, joka on selvästi rajattu ympäröivistä kudoksista, erilaisista

    Leiomyoma on sileän lihaksen kudoksen hyvänlaatuinen kasvain. Histogeneesi -

    Pahanlaatuinen analogi - leiomyosarkoma

    Etiologia: virusperäinen geneettinen teoria - virusgeenin integraatio solukkoon

    genomi, jossa aktivoidaan proto-onkogeenejä, fysikaalis-kemiallinen teoria, disontogenetiikka

    Lokalisointi: Suberous solmu (virtsan puristaminen - hydronefroosi, jossa on

    suoliston puristus - suoliston tukos); sisäinen solmu - rikkominen

    solmu, sen nekroosi (endometriitin kehittyminen - kohdun sepsis); submukoottinen.

    Tulos: pahanlaatuinen; toissijaiset muutokset: nekroosi, lima, tulehdus,

    kysta, hyalinosis, verenvuoto.

    Kliininen merkitys: pahanlaatuisuus, vierekkäisten elinten puristus, komplikaatiot

    raskauden ja syntymän aikana; solmun vääntö - akuutti vatsaklinikka.

    Muskottipähkinä

    Makro: Maksa on muskottipähkinä.

    On ilmentymä laskimoista hyperemiaa.

    Venoosinen hyperemia - liiallinen verenkierto elimistöön rikkomisen seurauksena

    laskimoveren ulosvirtaus, säilytetty tai vähentynyt valtimovirta.

    Etiologia: CH, maksan laskimotromboosi (Bad - Chiari - tauti).

    Tulos: maksakudoksen skleroosi (kirroosi).

    Kliininen arvo: maksan vajaatoiminnan kehittyminen.

    Sairaudet: iskeeminen sydänsairaus, myokardiopatia, venttiiliviat.

    Lymfosyyttisen leukemian monimutkaiset elimet.

    Makro: Maksan ja pernan suurentunut, tiheä, vaaleanruskea

    värit, harmaasävyiset solmut ovat usein näkyvissä.

    Krooninen lymfosyyttinen leukemia - yksi kroonisesta lymfosyyttisestä leukemiasta

    Komplikaatiot: heikentynyt immuniteetti, infektioiden liittyminen, mädäntynyt

    prosessit ruoansulatuskanavassa, immuunihemolyyttiset ja trombosytopeeniset tilat.

    Tulos: parenkymaalisten elinten, haavaumien vakavat dystrofiset vauriot

    Kliininen merkitys: anemia, hemorraginen oireyhtymä, hemolyyttinen

    verenvuotot, hemolyyttinen keltaisuus, maksan

    Kuolemansyyt: infektiot, autoimmuunit, verenvuotot.

    nefroskleroosi

    Yksi GB: n ilmenemismuodoista.

    Kliininen merkitys: munuaisten vajaatoiminta, kuolema, jos se ei ole mahdollista

    hemodialyysi, atsoteminen uremia - kuolinsyy.

    Tulos: primäärinen ryppyinen munuainen.

    Ensisijainen tuberkuloosikompleksi.

    Makro: keuhkojen keskiosassa pleuran alla nähdään pyöristetty kaseiinikompleksi

    valkoinen nekroosi, jota ympäröi ohut CT-kapseli. Häneltä juurelle ulottuu

    valkea tyazh - tulehtuneet imusolmukkeet. Lukornaya-keuhko sisältää polttimoita

    kaseosi-nekroosi, vaaleankeltainen.

    Herkkä haavainen endokardiitti.

    Makro: venttiili on haavauma, epämuodostunut ja massiivinen tromboottinen

    päällekkäiset polyypit.

    Aortan parietaalinen trombi. Aortan ateroskleroosi.

    Tromboosi: suonensisäinen veren hyytyminen aluksen luumenissa tai sydämen ontelossa

    verihyytymän muodostuminen - trombi.

    Etiologia: Paikalliset tekijät: muutokset verisuonten seinämässä (erityisesti

    endoteelisairaus), hidastuminen ja verenvirtauksen häiriöt. Yleiset tekijät:

    hyytymis- ja antikoagulointijärjestelmien säätely, muutos

    veren reologiset ominaisuudet vähentävät veren nestemäistä komponenttia.

    Sairaudet: vaskuliitti, endokardiitti, ateroskleroosi, hypertensio.

    Tulos: suotuisa - aseptinen autolyysi, organisaatio, verisuonittuminen,

    kalkkeutumista; epäsuotuisa - tromboembolia, verihyytymän septinen sulaminen.

    Ateroskleroosi on sairaudesta johtuva krooninen sairaus.

    rasvan ja proteiinin aineenvaihdunta, jolle on ominaista elastisten valtimoiden ja t

    lihas-elastinen tyyppi, polttovälien muodossa lipidien ja proteiinien intimassa ja

    reaktiivinen kasvu ST. Aortan ateroskleroosi - yleisin muoto

    (muut muodot: 1) sydämen sepelvaltimoiden aterosum, 2) aivojen taide 3) munuaisten

    valtimoiden, 4) reisiluun,.5) suoliston).

    Etiologia: Tällä hetkellä johtava paikka ateroskleroosin kehittymisessä

    tarttuva teoria (sytomegaloviruksen aiheuttama vahinko, yksinkertainen virus

    herpes, klamydia, Helicobacter pylori).

    Keuhkosyöpä (keskus)

    Makro: varsi bronchus, valkea tuumori on lokalisoitu juurialueelle,

    supistuu osittain keuhkoputken luumeniin. Tuumori tunkeutuu myös keuhkoputken seinään

    keuhkojen suuren kasvainpaikan juuren alueella.

    YKSITYISKOHTAISET TIEDOT SM: stä "LEKTORIN" OSA

    Rintasyöpä.

    Makro: kasvain vaikuttaa rintarauhaseen diffuusisesti.

    YKSITYISKOHTAISET TIEDOT SM: stä "LEKTORIN" OSA

    Kohdunkaulan syöpä.

    Makro: kohdunkaula tuhoaa vaalean valkoisen kasvain. kasvain

    emättimen kaaret ja peräsuolen seinämä itävät fistulan muodostamiseksi.

    YKSITYISKOHTAISET TIEDOT SM: stä "LEKTORIN" OSA

    Munuaisen tuberkuloosi.

    Makro: munuaisten parenkyymissä on määritellyt ontelot täytetyt

    Se on tuberkuloosiprosessin yleistymisen ilmentymä.

    Kliininen arvo: munuaisten vajaatoiminta, myrkytys, uupumus,

    Fibroid cavernous tuberkuloosi

    Makro: keuhkojen yläosissa yhdistyy useita suuria onteloita

    välillä ja liittyvät keuhkoputkia. Onteloiden seinät koostuvat kuitukudoksesta

    ulkonevat johdot (keuhkoputkien ja verisuonten niput) ja pienet

    valkeat levyt, jotka muistuttavat munankuoria. Ympäröivä parenkyma

    keuhkot sklerootti, harmaa. Keuhkoputkien seinät ovat paksunnuneet, niiden lumen limakalvoissa

    Fibriininen koliitti

    Makro: kireät fibriiniset kalvot näkyvät suoliston limakalvolla

    ruskeanharmaa. Limakalvoissa on haavoja.

    Dysentery on akuutti suoliston tartuntatauti, jossa on vallitseva

    paksusuolen ja myrkytyksen tappio.

    Tulos: krooninen punatauti, pseudokoliitti, arpeutuminen, joka johtaa kapenevuuteen

    Komplikaatiot: perforaatio parapraktiitin tai peritoniitin, flegmonin kehittymisen myötä

    suolet, harvoin - suoliston verenvuoto, cicatricial stenosis. suoliston:

    bronkopneumonia, pyeliitti ja pyelonfriitti, seroottinen niveltulehdus, maksan paiseet, amyloidoosi,

    Kliininen arvo: katso komplikaatioita.

    Vatsan sieni-syöpä

    YKSITYISKOHTAISET TIEDOT SM: stä "LEKTORIN" OSA

    Krooninen mahahaava.

    Makro: mahalaukun limakalvolla, haavainen vika, joka tunkeutuu päähän

    Krooninen mahahaava - krooninen (toistuva) mahahaava, yleensä

    Etiologia: tällä hetkellä peptistä haavaumaa pidetään

    etiologinen sairaus, joka johtuu suojaavan ja epätasapainon epätasapainosta

    haitallisia tekijöitä vatsassa.

    Komplikaatiot: 1) haavainen-tuhoava (verenvuoto, rei'itys, tunkeutuminen); 2)

    tulehdus (gastriitti, duodeniitti, perigastriitti, periduodeniitti); 3) haava-cicatricial

    (vatsan eri osien kapeneminen, vatsan ja pohjukaissuolen muodonmuutos, sipulin supistuminen

    KDP); 4) pahanlaatuinen haavauma; 5) yhdistetyt komplikaatiot.

    Kliininen arvo: verenvuoto, peritoniitti, kaikki mikä liittyy

    testit

    luennot

    ALKOHOLISEN VÄHENTÄMINEN.

    Latentti, icteric, fulminantti

    1. Annos riippuu

    2. Mahdolliset palautuvat muutokset.

    3. Alkoholihoidon tehottomuus

    Vaiheet (myönnetty ehdollisesti, heijastavat maksan morfologisia muutoksia):

    - toiminnallinen vaihe (hypertrofia)

    Haitallinen tekijä on asetyylidehydi, joka tapahtuu, kun etanoli hajoaa soluiksi, se vahingoittaa mikrosomeja, häiritsee redox-prosesseja, vaikuttaa hepatosyyttien DNA: n rakenteeseen ja johtaa hepatosyyttien nekroosiin.

    1). Adaptiivinen alkoholihypertroofia - hepatosyyttien proteiinien rappeutuminen (tasainen EPS-hyperplasia - palautuvat muutokset). Matta-lasiaiset hepatosyytit, mitokondriot kasvavat koon (saavuttavat ytimen koon) - megamitokondriot. Portaalikohdat supistuvat - portaalihypertensio.

    2). Rasvan rappeutuminen (alkoholisteatoosi)

    - aivolisäkkeen-lisämunuaisen ja kudoksen lipaasin stimulointi rasvan mobilisoinnilla varastosta => rasvahappojen lisääntynyt synteesi

    - maksasolut aktivoidaan => kollageenikuitujen synteesi => maksan fibroosi

    Malloryn vasikka koostuu proteiinista, PL: stä ja PS: stä. Sillä on leukotoksinen vaikutus (houkuttelee LF: ää), neutrofiilit kerääntyvät v: n ympärille. Centrales.

    HEPATITIS (H)

    - hepatiitti ei a eikä b

    Virus- tai virusten kaltaisten infektioiden järjestelmä, jossa tulehdus on kliinisen, HD: n immunologisten ilmentymien taustalla.

    Toissijainen hepatiitti - sama virusinfektiojärjestelmä (mononukleoosi, coxsackie), bakteeri-hepatiitti, Riketsioznye, alkueläin, ei käänny krooniseen muotoon. Ilme - massiivinen nekroosi, tulos - maksan vajaatoiminta.

    RNA on virus, jolla on suora sytopatogeeninen vaikutus sytoplasmaan. Levityspolku on uloste-suullinen. Inkubointiaika on 2-6 viikkoa. Se tunkeutuu ruoansulatuskanavaan => imukudos => maksa. Akuutin ajankohtaisella AT: lla (IgM) ne ovat tärkeimmät kliiniset diagnostiset kriteerit, joiden tiitteri sitten laskee, IgG kiertää veressä.

    Keuhkoissa kroonisessa muodossa ei mene. Seuraavien muotojen kliinisessä vaiheessa:

    Tyypillinen syklinen keltaisuus.

    Hepatiitti A tai B

    Noin 20% kaikista virusinfektioista. Niille on tunnusomaista: oligosymptomaattinen virta, usein siirtyminen krooniseen muotoon, kuljetus.

    Verensiirron jälkeen (verensiirto G)

    Usein siitä tulee krooninen, usein hyvänlaatuinen kurssi.

    (sporodinen) Voi aiheuttaa useita patogeenejä.

    Se on lähellä G. A. Se esiintyy raskaana olevilla naisilla, nielemättöminä (epidemia). Kurssi on melko raskasta massiivisella nekroosilla.

    Taudinaiheuttajan lähde on potilaat, joilla on akuutteja, kroonisia G-viruksia, terveitä kantajia. Potilaat ovat tarttuvia inkubointiajan päätyttyä, ja kantajan tila on elämää.

    Luonnollinen tartuntatie on seksuaalinen, tartunnan saaneelta äidiltä, ​​kun sikiö kulkee syntymäkanavan läpi. Taudinaiheuttaja siirretään suoraan veren kautta maksaan, sillä on suora sytopaattinen vaikutus. Usein siitä tulee krooninen.

    HGV-virus on suuri vaipallinen DNA: ta sisältävä virus, jossa on pallomainen muoto (Dane-hiukkanen). Siinä on 3 AG: n determinanttia:

    - AgS - ulkona (HbS)

    HBS: n, joka määritetään sytoplasmassa ja hepatosyyttien kalvoissa, aiheuttaa EPS: n lisääntymisen hepatosyytteissä. Hepatosyytteillä on erityinen tyyppi - matta-lasimaiset hepatosyytit.

    HBC-ydin (tunkeutuu ytimeen, jossa se määritetään). Sitä esiintyy sytoplasmassa ja kalvoissa (se heijastaa sen synteesin aktiivisuutta viruksen replikaation aikana).

    HbE - liittyy sisäiseen kuoreen, on HbC-Ar: n alayksikkö (HbE: n läsnäolo on osoitus viruksen replikatiivisesta luonteesta kehossa, tällainen potilas on erittäin tarttuva).

    Sigma-Ag: n (DNA-virusvika, joka havaitaan hepatosyyttiytimessä - D-hepatiitti) läsnäoloon liittyy vakava viruksen hepatiitti (aggressiivinen, massiivinen nekroosi). Viruksen aiheuttaman HV: n aiheuttamia vaurioita ei aiheuta virus, vaan immuunisytotoksisuus (HRT), HBC-Ag: n pääasiallinen kohde (sytotoksinen T- ja Ag-riippuvainen sytotoksisuus lähetetään sille).

    HBC-Ar: n vaikutuksesta hepatosyyttien kalvoissa tapahtuu rakenteellinen transformaatio maksan spesifisen proteiinin (LSP) muodostuessa, sillä on sytotoksisia ominaisuuksia.

    Rakenteen muutokset maksassa ovat ominaisia: LF määritetään hepatosyyttien sisällä.

    Morfologiset diagnostiset kriteerit:

    Muut menetelmät ovat luonteeltaan ylimääräisiä (havaittavat merkit eivät ole tiukasti spesifisiä):

    - Matta-lasimaisten hepatosyyttien (hepatosyyttien, jotka sisältävät HbS-Ar: a, hypertrofiaa ja sileän EPS: n hyperplasiaa). Tämä ominaisuus on yleisin potilailla, joilla on krooninen hepatiitti.

    - Hiekan ytimet - (pyöreät aukot) - HBS-Ag: n läsnäolo. Useimmiten havaitaan kroonisessa G. Saattaa sijoittaa diffuusisesti.

    - Kaunselmen Taurus (yksisoluinen hyytymis hepatosyyttien nekroosi)

    - Lymfosyytteihin tunkeutuneet portaalikohdat (tämä on merkki vaurioista ja tulehduksesta).

    - Ota yhteyttä LF: ään ja hepatosyytteihin - (peripolez.)

    - LF: n invaginaatio sytoplasmaan kalvon läpi (tunkeutuminen) - emperioleja

    - Proteiinidstrofia (koon kasvu, sytoplasma on valaistunut)

    Viruksen hepatiitin muodot:

    - akuutti syklinen keltaisuus

    Määritetään turvotus, maksan moniarvoisuus, rakeinen hepatosyyttien rappeutuminen, hyperosofia ja ribosomien hyperplasia (turpoaminen, Dane-partikkelin tunkeutuminen kalvoon, DNA vapautuu ja kuljetetaan hepatosyytin ytimelle, sitten syntyy kaikki virus-alikompleksit (HvS, C, E)). Replikointi on valmis (muodostuu täydellinen, täydellinen Dane-hiukkanen). Hepatosyyttien kuolema tapahtuu, muodostaen Ab: n, joka estää viruksen tunkeutumisen infektoimattomiin soluihin. Tällä hetkellä ei ole morfologisia merkkejä. Stroma diffuusi imeytyi Lf: hen.

    Kaikki edellä mainitut oireet (porrastettu nekroosi); keltaisuus. Keltaisuus on luonteeltaan parenkymaalista. Intravaskulaarista hemolyysiä voi esiintyä (koska erytrosyytit kantavat viruksen viruksen aikana).

    Jos tällä hetkellä on astutettu nekroosi - krooninen.

    Kuten icteric, mutta kaikki merkit ovat vähemmän selvät (ei keltaisuutta).

    Nekroottinen muoto (fulminantti)

    Salamavirta (sigma-Ar: n läsnäolon takia). On olemassa massiivinen nekroosi. Nekroosin kohdalla muodostuu kuituinen septa ja maksakirroosi.

    Usein vanhemmilla ihmisillä. Maksa on suurennettu, punainen, vihertävillä paikoilla.

    Sappikapillaarit laajenevat, sappihoito määritetään sytoplasmassa (sileän EPS: n hyperplasia, lysosomien vaurioituminen). Imun tunkeutuminen. Samat merkit, mutta selvempi kolestaasi.

    Kurssi ja tulos.

    Koska kehon immuunivaste on vakava infektioainetta sisältävän hepatosyytin sisääntulon vuoksi. Riittävä vaste - elpyminen, hyperreagointi - fulminanttinen muoto.

    On olemassa monia erilaisia ​​luokituksia.

    Prosessin vakavuuden mukaan:

    - CG, jolla on vähäinen aktiivisuus

    Morfologisten vaurioiden vakavuuden mukaan:

    - minimaalinen - tunkeutuminen periportaliseen traktiin

    - kohtalaisen vaiheen nekroosi, epäsuoria merkkiaineita

    - selkeät - sillat muodostuvat

    CG: n aikana Dane-partikkelia ei muodostu, matta-lasimaisten hepatosyyttien, hiekan ytimien ja Kaunselmanin ruumiin löytyy.

    CG: llä on systeemisiä ilmenemismuotoja, jotka usein aiheuttavat vahinkoa muille elimille (viruksen replikointi maksan ulkopuolella) - haimessa, munuaisissa, pernassa, luuytimessä. Viruksen genomin integroitumista solun DNA: han havaitaan. Dane-osan syklinen muoto, m. täydellinen. Punaiset verisolut ovat vaurioituneet. Keuhkot ovat vaurioituneet, kun muodostuu fibrosoiva alveoliitti, granulomatoottinen reaktio tapahtuu jättiläissolujen läsnä ollessa. Munuaiset ovat vaurioituneet, kun ilmenee voimakkaita degeneratiivisia muutoksia, perna laajenee. Haima, haima, munuaiset, pernan hyperplasia, LU.

    AMYLOIDOSIN LUOKITUS

    I. JÄRJESTELMÄ (YLEISTÄ) AMYLOIDOSIS

    i. Toissijainen amyloidoosi

    ii. AL. Toissijainen amyloidoosi

    iii. AA: n hemodialyysiin liittyvä amyloidoosi A--2m

    iv. Perinnöllinen amyloidoosi

    - Välimeren kuume. AA

    - Perheen amyloidinen neuropatia. ATTR

    II. PAIKALLINEN AMYLOIDOSIS

    i. Seniili sydän ATTR

    ii. Senile Brain A? -2

    - Kilpirauhasen akuutti syöpä

    - Langerhansin AIA-saaret

    iv. Eristetty eteinen amyloidoosi AANF.

    amyloidoosi

    AL on immunoglobuliinin kevytketju amyloidi.

    AA - joka ei liity immunoglobuliineihin (SAA-esiaste on seerumi

    maksassa tuotettu proteiini).

    ATTR (amyloiditrans-Thy-retiini) on heraproteiini, jota kuljetetaan tyroksiinin ja

    A2-2m (amyloidi a-2-mikroglobuliini) on amyloidifibrilli-alayksikkö.

    Ja a-2 (amyloidi--2) - amyloidiproteiinin esiaste.

    Acal on prokaltsitoniiniin liittyvä amyloidi.

    AIAP (saarekkeen amyloidipeptidi) - haiman saarekkeiden amyloidi).

    AANF (amyloidinen eteisen natriureettinen tekijä) - eteinen amyloidi.

    Kaikissa muodoissa on fibrillarakenne (7,5 - 10 nm)

    i. Akuutti: trauma, sisäinen verenvuoto

    ii. Krooniset: maha-suolikanavan vauriot, gynekologiset sairaudet

    II. Punasolujen lisääntynyt tuhoaminen (hemolyyttinen anamia)

    i. Erytrosyyttien oman rakenteen loukkaukset.

    1. Erytrosyyttimembraanihäiriöt

    a. Sytoskeletonmembraanin häiriöt (sferosytoosi, elliposytoosi)

    b. Lipidisynteesin rikkominen (kalvon selektiivinen lisääntyminen)

    2. Punasolujen entsyymipuutos.

    a. Glykolyyttiset entsyymit: pyruvaattikinaasin puutos, heksokinaasi.

    b. Heksoosi-monofosfaatti-shunt-entsyymit: G-6-FDG, glutationin synteesi.

    3. Hemoglobiinisynteesin rikkominen.

    a. Globiinin synteesin epäonnistuminen: Talassemia-oireyhtymä

    b. Globiinin rakenteen häiriöt (hemoglobinopatia): sirppisolu

    anemia, epävakaa hemoglobiini.

    1. Membraanivika: paroxysmal yöllinen hemoglobinuria.

    Punasolujen tuhoaminen ulkopuolelta:

    1. Vasta-aineiden aiheuttama.

    a. Isohemmagglutiniinit: verensiirto, sikiön erytroblastoosi.

    b. Auto-vasta-aineet: idiopaattinen, lääke, systeeminen lupus erythematosus,

    kasvaimet, mykoplasia-infektio.

    2. Punasolujen mekaaninen tuhoaminen.

    a. Mikroangiopaattinen hemolyyttinen anemia; tromboottinen purpura;

    b. Sydämen traumaattinen hemolyyttinen anemia.

    3. Infektiot: malaria.

    4. Kemialliset vauriot: myrkytys.

    5. Mononukleaarisen fagosyyttisen järjestelmän sekvestraatio: hypersplenismi.

    III. Punasolujen heikentynyt (vähentynyt) tuotanto

    A. kantasolujen leviämisen ja erilaistumisen häiriöt:

    Aplastinen anemia, puhdas punasolujen aplasia; munuaisten aplasia

    vajaatoiminta; anemiaa hormonitoiminnassa.

    B. Erytroblastien leviämisen ja kypsymisen häiriöt

    1. DNA-synteesin vika: B12-vitamiinin vajaatoiminta tai käytön väheneminen

    ja foolihappo (megaloblastinen anemia).

    2. Globiinin synteesin puute.

    a. Hemeen synteesin puute: Fe-puutos /

    b. Globiinin synteesin epäonnistuminen: Talassemia.

    http://infopedia.su/12xcfbe.html

    Lue Lisää Sarkooma

    Becker-kysta on erityinen sairaus, joka ei ole itsessään hirveä, mutta sen komplikaatiot ovat kauhistuttavia. Tämä termi viittaa tulehduksellisen nesteen kertymiseen (ei typpiin) alaraajan takana sijaitsevassa limakalvossa, joka on juuri popliteal-fossan alapuolella.
    Sisäisen endometrioosin luokittelussa esiintyy taudin muoto, jota kutsutaan diffuusi adenomyoosiksi. Käytännössä se tapahtuu useimmiten.X Adenomyoosin diffuusiomuodon ominaispiirteetKaikista lääketieteellisistä teknologioista huolimatta kohdun adenomyosis on edelleen sairaus, joka herättää monia kysymyksiä.
    Plakit ovat eri kokoisia litteitä kokoonpanoja, jotka ovat koholla epidermisen tason yläpuolella. Harvoin esiintyy itsessään, usein oireita useista ihotautitaudeista.Lokalisointi ja levinneisyysRiippuen ihottumalevyn syystä ja tyypistä kehossa voi sijaita missä tahansa iholla.
    Riippuvat moolit ja pelkäävätkö heitä.Monet ihmiset pelkäävät äärimmäisen uuden kehon syntymistä kehoon. Tässä prosessissa ei kuitenkaan ole mitään pelottavaa, vaan ne ovat tavallisia prosesseja ihmiskehossa, joita esiintyy eri olosuhteiden vaikutuksesta.