Lymfogranulomatoosi (toinen nimi on Hodgkinin lymfooma) viittaa useisiin onkologisiin sairauksiin ja sitä kutsutaan lymfaattisen järjestelmän taudiksi, jonka aikana voit tunnistaa Berezovsky-Sternberg-Read-solut (tutkijat, jotka löysivät tämän taudin) imukudoksessa.

Tauti diagnosoidaan lapsilla ja aikuisilla. Useimmiten havaittiin lymfogranulomatoosia nuorilla lapsilla, ja sitä esiintyy myös aikuisilla, jotka ovat 20, 50 vuotta.

Mikä se on?

Hodgkinin lymfooma (synonyymit: Hodgkinin tauti, Hodgkinin tauti, pahanlaatuinen granuloma) on lymfoidikudoksen pahanlaatuinen tauti, jonka ominaispiirre on jättimäisten Reed-Berezovsky-Sternberg-solujen (engl.) Läsnäolo, joka on havaittu sairastuneiden imusolmukkeiden mikroskooppisen tutkimuksen aikana.

syistä

Viime aikoihin asti lymfogranulomatoosia pidettiin tarttuvan alkion taudina. Uskottiin, että sen aiheuttaja voi olla tuberkuloosi bacillus. Harvemmin tätä roolia määriteltiin streptokokille, Escherichia coli -bakteerille, vaalealle spiroketalle ja difteria-bacillukselle. Oli myös ehdotuksia Hodgkinin taudin viruksen etiologiasta, mutta tätä ei myöskään vahvistettu.

Tällä hetkellä on todettu, että kasvaimen kasvaimia (hematosarkoomaa ja leukemiaa) pidetään hematopoieettisen järjestelmän tiettyyn patologiaan, ja Berezovsky-Sternbergin pahanlaatuiset solut aiheuttavat lymfogranulomatoosin kehittymistä.

Lisäksi ei ole täysin ymmärretty tiettyjä elämän tekijöitä, jotka voivat vaikuttaa taudin esiintymiseen. Näitä ovat esimerkiksi elämäntapa, huonot tavat, ruokailutottumukset ja ammatilliset vaarat. Joissakin tutkimuksissa on tietoja Hodgkinin taudin mahdollisesta riskistä yksilöillä, joilla on ollut tarttuva mononukleoosi tai ihosairaus, jotka työskentelevät ompelu- tai puunjalostusteollisuudessa, maataloudessa sekä kemistien ja lääkärien keskuudessa.

Hodgkinin taudin tapauksia on raportoitu useiden jäsenten joukossa yhdessä perheessä tai yhdessä joukkueessa. Tämä viittaa viruksen etiologian heikosti virulenttisen infektion ja organismin geneettisen alttiuden merkitykseen, mutta lopullisia todisteita ei vielä ole. Näin ollen Hodgkinin taudin tiettyjä ja tarkkoja syitä ei ole vielä löydetty.

Patologinen anatomia

Geed Reed-Berezovsky-Sternberg -solujen ja niiden mononukleaaristen esiasteiden, Hodgkin-solujen, havaitseminen biopsianäytteissä on välttämätön kriteeri lymfogranulomatoosin diagnosoinnissa. Monien tekijöiden mukaan vain nämä solut ovat kasvainsoluja.

Kaikki muut solut ja fibroosi heijastavat kehon immuunivastetta kasvaimen kasvuun. Lymfogranulomatoottisen kudoksen pääasialliset solut ovat pääsääntöisesti pieniä, kypsiä T-lymfosyyttejä fenotyypistä CD2, CD3, CD4> CD8, CD5, joilla on eri lukumäärä B-lymfosyyttejä. Histiosyyttejä, eosinofiilejä, neutrofiilejä, plasman soluja ja fibroosia esiintyy vaihtelevassa määrin.

Näin ollen on olemassa neljä pääasiallista histologista tyyppiä:

1. Nivelen skleroosin muunnos on yleisin, 40-50% kaikista tapauksista. Se tapahtuu yleensä nuorilla naisilla, se sijaitsee usein mediastinum-imusolmukkeissa ja sillä on hyvä ennuste. Sille on tunnusomaista kuitumaiset johdot, jotka jakavat lymfoidikudoksen "solmuiksi". Siinä on kaksi pääominaisuutta: Reed-Berezovsky-Sternberg-solut ja lakkasolut. Lacunar-solut ovat kooltaan suuria, niillä on monia ytimiä tai yksi monilohkoinen ydin, niiden sytoplasma on leveä, kevyt ja vaahtoava.
2. Lymfohistiosyyttinen variantti - noin 15% Hodgkinin lymfooman tapauksista. Useimmiten alle 35-vuotiaat miehet ovat sairaita, se on alkuvaiheessa ja sillä on hyvä ennuste. Kypsät lymfosyytit ovat vallitsevia, Reed-Berezovsky-Sternberg-solut ovat harvinaisia. Matalan pahanlaatuisuuden mahdollisuus.
3. Lymfoidikudoksen tukahduttaminen on harvinainen, alle 5% tapauksista. Kliinisesti yhdenmukainen IV vaiheen taudin kanssa. Yleisempi iäkkäillä potilailla. Lymfosyyttien täydellistä puuttumista biopsiassa hallitsevat Reed-Berezovsky-Sternberg-solut kerrosten tai kuitumäiden muodossa tai niiden yhdistelmä.
4. Sekoitettu soluvariantti - noin 30% Hodgkinin lymfooman tapauksista. Kehitysmaissa yleisimpiä vaihtoehtoja ovat lapset, vanhukset. Usein miehet ovat sairaita, kliinisesti vastaavat taudin II-III-vaihetta, jossa on tyypillisiä yleisiä oireita ja taipumus yleistää prosessia. Mikroskooppinen kuva erottuu suuresta polymorfismista useiden Reed-Berezovsky-Sternberg-solujen, lymfosyyttien, plasman solujen, eosinofiilien, fibroblastien kanssa.

Taudin ilmaantuvuus on noin 1/25 000 ihmistä vuodessa, mikä on noin 1% kaikista pahanlaatuisista kasvaimista maailmassa ja noin 30% kaikista pahanlaatuisista lymfoomista.

oireet

Ensimmäiset oireet, joita henkilö huomaa, ovat laajentuneet imusolmukkeet. Taudin alkamiselle on ominaista lisääntyneiden tiheiden muodostumien esiintyminen ihon alle. Ne ovat kivuttomia kosketukseen ja voivat joskus pienentää kokoa, mutta kasvaa myöhemmin. Alkoholin nauttimisen jälkeen havaittujen imusolmukkeiden merkittävä kasvu ja kipu.

Joissakin tapauksissa on mahdollista lisätä useiden alueellisten imusolmukkeiden ryhmää:

• Kohdunkaula ja supraclavicular - 60-80% tapauksista;
• Mediastiinan imusolmukkeet - 50%.

Potilaan paikallisten oireiden ohella yleiset ilmentymät (B-ryhmän oireet) ovat vakavia häiriöitä:

• Liiallinen hikoilu yöllä (ks. Naisten ja miesten liiallisen hikoilun syyt);
• Kontrolloimaton laihtuminen (yli 10% painosta 6 kuukautta);
• Kuume jatkuu yli viikon.

B-klinikka kuvaa taudin vakavampaa kulkua ja mahdollistaa tehohoidon nimittämisen tarpeen määrittämisen.

Hodgkinin taudille ominaisten oireiden joukossa on:

• kutina;
• askitesta;
• Heikkous, voimahäviö, ruokahaluttomuus;
• Luukipu;
• Yskä, rintakipu, hengenahdistus;
• Vatsakipu, ruoansulatushäiriöt.

Joissakin tapauksissa Hodgkinin taudin ainoa oire pitkään on vain vakava väsymys.

Hengitysongelmia esiintyy lisääntyneiden imusolmukkeiden lisääntyessä. Kun solmut kasvavat, ne puristavat henkitorven vähitellen ja aiheuttavat jatkuvaa yskää ja muita hengitysvaikeuksia. Nämä oireet pahenevat makuulla. Joissakin tapauksissa potilaat huomaavat kipua rintalastassa.

Lymfogranulomatoosin taudin vaihe

Granulomatoosin kliiniset ilmenemismäärät kasvavat asteittain ja kulkevat neljän vaiheen läpi (prosessin esiintyvyydestä ja oireiden vakavuudesta riippuen).

Vaihe 1 - tuumori sijaitsee yhden alueen (I) imusolmukkeissa tai samassa elimessä imusolmukkeiden ulkopuolella.

Vaihe 2 - imusolmukkeiden tappio kahdella tai useammalla alueella kalvon toisella puolella (ylhäältä, alhaalta) (II) tai elin- ja imusolmukkeista kalvon toisella puolella (IIE).

Vaihe 3 - kalvon (III) kummallakin puolella olevien imusolmukkeiden tappio, johon liittyy tai ei ole elimen (IIIE) tappio tai pernan (IIIS) tappio tai kaikki yhdessä.

• Vaihe III (1) - kasvaimen prosessi on paikallisen vatsan ontelon yläosassa.
• Vaihe III (2) - lantion solmujen vaurio, joka sijaitsee lantiontelossa ja aortan varrella.

Vaihe 4 - tauti leviää imusolmukkeiden lisäksi sisäelimiin: maksaan, munuaisiin, suolistoon, luuytimiin jne., Ja niiden leviäminen on heikko

Jos haluat selvittää sijainnin kirjaimilla E, S ja X, niiden arvo on alla. Kukin vaihe on jaettu A- ja B-luokkiin.

Kirjain A - sairauden oireiden puuttuminen potilaasta

Kirjain B on yksi tai useampi seuraavista:

• selittämätön painonpudotus, joka on yli 10% alkuperäisestä viimeisten 6 kuukauden aikana, t
• selittämätön kuume (t> 38 ° C),
• raskas hikoilu.

E-kirjain - kasvain leviää elimistöön ja kudoksiin, jotka sijaitsevat lähellä suurten imusolmukkeiden ryhmiä.

S-kirjain - pernan tappio.

Kirjain X on laajamittainen koulutus.

diagnostiikka

Pahanlaatuisen granulooman tunnistamiseksi käytetään nykyisin moderneimpia laboratoriotutkimuksia. Perustuu:

• laajat verikokeet;
• erittäin spesifiset tuumorimarkkereiden tason valvontatestit;
• PET-tutkimus;
• Peritoneaalisten elinten, rintakehän ja kaulan MRI;
• Röntgenkuvat;
• Peritoneumin ja lantion alueen imusolmukkeiden ultraääni.

Kasvaimen morfologinen tila havaitaan imusolmukkeiden välimerkkien menetelmällä tai menetelmällä, jolla solmu poistetaan kokonaan kaksoisydämisten suurten solujen tunnistamiseksi (Reed-Berezovsky-Sternberg). Luuytimen tutkimuksen avulla (biopsian jälkeen) suoritetaan eriytetyt diagnostiikat, lukuun ottamatta muita pahanlaatuisia kasvaimia.

Ehkä sytogeneettisten ja molekyylien geneettisten testien nimittäminen.

Miten Hodgkinin tautia hoidetaan?

Tärkein menetelmä Hodgkinin tautia sairastavien potilaiden hoitamiseksi on yhdistelmä-kemoradioterapia, joka vaihtelee intensiteetin mukaan tuumorimassan tilavuudesta, toisin sanoen kasvainsolujen kokonaismäärästä kaikilla vaikuttavilla elimillä.

Lisäksi ennusteen vaikuttavat seuraavat tekijät:

• massiivinen mediastinum-vaurio;
• diffuusi tunkeutuminen ja pernan laajentuminen tai yli 5 leesion esiintyminen siinä;
• kudosvaurioita imusolmukkeiden ulkopuolella;
• imusolmukkeet kolmella tai useammalla alueella;
• ESR: n nousu on suurempi kuin 50 mm / h vaiheessa A ja yli 30 mm / h vaiheessa B.

Potilaiden, joilla on alun perin suotuisa ennuste, hoitoon käytetään 2 - 4 kemoterapiakurssia yhdessä vain kyseisten imusolmukkeiden säteilytyksen kanssa. Ryhmässä, jossa on väliarviointi, käytetään 4-6 polykemoterapian jaksoa ja imusolmukkeiden vaikutusalueiden säteilytystä. Potilailla, joilla on epäsuotuisa ennuste sairaudesta, suoritetaan 8 polykemoterapiaa ja säteilyä alueilla, joilla on suuri joukko vaikuttavia imusolmukkeita.

näkymät

Lymfogranulomatoosin ennusteen suurin arvo on taudin vaihe. Potilailla, joilla on vaiheen 4 tauti, havaitaan 75%: n viiden vuoden eloonjääminen potilailla, joilla on vaihe 1-2, 95%. Ennakoivat merkit myrkytyksestä ovat huonoja. Varhaiset oireet haitallisesta taudista ovat "biologisia" indikaattoreita aktiivisuudesta.

Biologisen aktiivisuuden indikaattorit sisältävät:

• alfa-2-globuliini yli 10 g / l,
• haptoglobiini yli 1,5 mg%,
• veren kokonaistutkimuksen ESR: n kasvu yli 30 mm / h,
• lisäämällä fibrinogeenin pitoisuutta yli 5 g / l, t
• cerruloplasmin yli 0,4 sukupuuttoyksikköä.

Jos vähintään kaksi näistä viidestä indikaattorista ylittää määritellyt tasot, prosessin biologinen aktiivisuus varmistetaan.

ennaltaehkäisy

Valitettavasti tähän mennessä ei ole kehitetty tämän taudin tehokasta ehkäisyä. Relapsien ehkäisyyn kiinnitetään enemmän huomiota, mikä edellyttää tiukkaa noudattamista Hodgkinin taudin hoitoon määrättyä ohjelmaa ja jokapäiväisen elämän tarvittavan tilan ja rytmin toteuttamista.

Taudin uudelleen ilmenemisen yleisin syy on insoluutio, raskaus. Tämän taudin kärsimisen jälkeen raskauden mahdollisuus on hyväksyttävä kahden vuoden kuluttua remissiosta.

http://medsimptom.org/limfogranulematoz/

Hodgkinin taudin oireet ja verikokeet

Lymfogranulomatoosin oireet verikokeessa määrittävät hyvin nopeasti, ottaen huomioon taudin oireiden epäspesifisyyden, juuri tämäntyyppinen diagnoosi mahdollistaa potilaan verenkierron patologisten muutosten ajoissa. Tutkimuksen aikana laboratoriohenkilöstö tutkii veren koostumusta sekä arvioi kunkin plasmassa olevan solutyypin koon ja muodon. Vertaamalla niiden prosenttiosuutta lääkäri voi tehdä johtopäätöksiä taudin ja komplikaatioiden esiintymisestä.

Mikä on Hodgkinin tauti?

Taudin lymfogranulomatoosin verikoe, joka osoittaa alkuvaiheessa, kehittyy melko nopeasti. On tunnettua, että potilaan kehossa on erityisiä soluja - leukosyyttejä, jotka koostuvat useista entsyymeistä. Lymfosyytit suojaavat kehoa vierailta aineilta ja muodostavat immuniteetin. Tiettyjen tekijöiden vaikutuksesta solu alkaa mutatoida ilman, että se kulkee koko kehityskierron läpi.

On syytä huomata, että jokaisen ihmisen kehossa muodostuu päivittäin tuhansia mutaatioita DNA-molekyylien ja nukleosidien vuorovaikutuksen vuoksi, mutta terveessä tilassa keho aloittaa välittömästi itsetuhoavan mekanismin ja epätyypilliset solut eivät voi lisääntyä - kuolevat vastaavasti. Toinen puolustusjärjestelmä on koskemattomuus. Jos näitä mekanismeja rikotaan, henkilöllä ei ole voimaa vastustaa epätyypillisiä soluja, ja he alkavat jakautua massiivisesti, muodostaen tuhansia niiden kopioita, jolloin muodostuu kasvainneoplasmi.

Näitä epätyypillisiä soluja, jotka ovat kypsyneet B-lymfosyyteistä, kutsutaan yleisesti Hodgkiniksi - tutkijan kunniaksi, että niitä tutkittiin. Näiden solujen rakeet alkavat näkyä aluksi yhdessä ihmisen imusolmukkeista, mutta ajan kuluessa neutrofiilien ja eosinofiilien jäljellä olevat solut kulkeutuvat tuumorin kohtaan. Loppujen lopuksi mutatoituneiden lymfosyyttien ympärille muodostui tiheä kuitu arpi. Tulehduksellisten reaktioiden vuoksi imusolmuke kasvaa suuresti ja kehittyy, niin sanottu granuloma.

Taudin oireita voi esiintyä muissa, lähellä olevissa imusolmukkeissa ja kudoksissa, tämä tapahtuu, kun granuloma on saavuttanut vaikuttavan koon eikä ole saanut asianmukaista hoitoa. Tähän mennessä taudin syitä ei ole tutkittu täysin, mutta oletetaan, että periytyneiden verijärjestelmän toimintojen häiriö voi vaikuttaa patologian kehittymiseen, samoin kuin erääntyyppisiä herpes-infektioita.

Taudin oireet

Patologisen tilan erityispiirre on, että se voi jo pitkään esiintyä ilman mitään oireita, joten lääkärit voivat diagnosoida sen myöhemmissä vaiheissa tai satunnaisesti biokemiallisen analyysin alkuvaiheissa. Ensimmäiset patologiset oireet ovat suurennetut submandibulaariset ja kohdunkaulan imusolmukkeet kurkussa. Kun tauti etenee, rintakehän, vatsan, lantion elinten ja raajojen imusolmukkeet vaikuttavat. Tätä taustaa vasten potilaan yleinen tila heikkenee, koska imusolmukkeet voivat kasvaa niin paljon, että ne alkavat tiivistää läheisiä elimiä ja kudoksia.

Taudin kehityksen indikaattorit voivat näyttää seuraavilta:

• yskä - ilmenee, kun puristetaan keuhkoputkia, yleensä se on kuiva ja kivulias, ei reagoi pysähtymiseen köyhien lääkkeiden kanssa;
• hengenahdistus - kehittyy keuhkokudoksen puristamisen yhteydessä;
• turvotus - muodostuu puristamalla sydäntä virtaava vena cava;
• ruoansulatusprosessin rikkominen havaitaan, jos suolisto puristuu. Tähän tilaan liittyy usein ripuli, turvotus ja ummetus;
• hermoston hajoamista havaitaan harvoin, mutta se voidaan käynnistää selkäydin puristamalla. Potilas menettää käsivarsien, jalkojen tai kaulan tiettyjen osien herkkyyden;
• jos selkähihnan imusolmukkeet ovat mukana patologisessa prosessissa, munuaisten rikkominen;
• on myös yleisiä oireita, jotka ilmenevät painon voimak- kaana vähenemisenä, ihon pehmeänä, heikkoudena ja tehokkuuden heikkenemisenä.

Kuten mikä tahansa pahanlaatuinen kasvain, granuloma voi esimerkiksi metastasoitua kurkusta ja häiritä koko järjestelmän toimintaa. Laajentunut maksa - kasvava granuloma korvaa terveitä maksasoluja, mikä provosoi sen asteittaisen tuhoutumisen. Pernan koon lisääntyminen tapahtuu 30%: ssa tapauksista ja on yleensä kivuton potilaan kannalta. Luukudoksen tuhoutumiselle on ominaista heikentynyt eheys ja luun tiheys, usein esiintyvät murtumat ja heikentynyt moottorin toiminta. Veren muodostumisen häiriöt - kaikkien verisolujen määrä vähenee, aplastinen anemia kehittyy. Pruritus - histamiini vapautuu, kun leukosyyttien solut tuhoutuvat, mikä johtaa ihon kutinaan ja kuorintaan. Keuhkojen tappio on ominaista yskiminen, hengenahdistus.

Edellä mainittujen oireiden perusteella, jotka voivat ilmetä kurkussa ja muilla kehon alueilla, on useita patologisia vaiheita. Patologisen prosessin ensimmäisessä vaiheessa patologiset prosessit ovat ominaispiirteitä, jotka kehittyvät yhden elimen sisällä, esimerkiksi vain pernassa, keuhkoissa tai maksassa. Tässä vaiheessa henkilö ei tunne oireita, jos tauti havaitaan, se on onnettomuus.

Toiseen vaiheeseen on tunnusomaista kaksi ryhmää, joihin on vaikuttanut imusolmukkeet, jotka sijaitsevat kalvon ylä- tai alapuolella. Kolmannessa vaiheessa on imusolmukkeiden vaurio, joka voi sijaita kalvon takaseinässä sen ylä- tai alapuolella. Yleensä kolmanteen vaiheeseen vaikuttavat kurkun, pernan, luuytimen ja maksan imusolmukkeet. Neljännessä vaiheessa on lisääntynyt imusolmuke, mikä johtaa sen elimen nekrotisoitumiseen, jossa se kehittyy.

Imusolmukkeiden patologisen tilan diagnosointi

Lymfogranulomatoosin oireet verikokeella mahdollistavat sen määrittämisen, mutta yleensä myös joukko instrumentaalisia tutkimuksia on määrätty. Verinäytteenotto analyysiä varten, joka suoritetaan välttämättä tyhjään vatsaan aamulla. Sekä kapillaarinen että laskimoveri sopivat laboratoriotutkimuksiin.

Tutkimuksen aikana lääkäri soveltaa pienen veren määrää lasilevyyn ja tahraa sen erityisaineilla. Lisäksi se tutkii verta mikroskoopilla ja arvioi entsyymien määrää ja kokoa.

Verinäytteen mikroskooppinen tutkimus muodostaa hyvin harvoin epätyypillisiä soluja materiaaliin, mutta voi saada merkittäviä eroja normista:

• erytrosyyttien määrä on yleensä miehillä 4,0–5,0 x 1012 / l ja naisilla 3,5–4,7 x 1012 / l. Tällä taudilla voi laskea;
• hemoglobiinitaso laskee myös, koska se riippuu punasolujen määrästä;
• erytrosyyttien sedimentoitumisnopeus on häiriintynyt - terveen ihmisen veressä erytrosyytit tukahduttavat toisiaan, Hodgkinin taudin läsnä ollessa, veren entsyymimäärä kasvaa, mikä liimaa ne yhteen;
• vähentää lymfosyyttien osuutta luuytimen heikentyneen toiminnan vuoksi;
• monosyytit osallistuvat aktiivisesti granuloomien muodostumiseen, joten niiden veri kasvaa merkittävästi;
• neutrofiilien määrä kasvaa vain taudin myöhemmissä vaiheissa, vaiheessa 1-2 indikaattorit ovat normaaleja;
• eosinofiilit osallistuvat aktiivisesti kasvainten torjuntaan, joten näiden entsyymien prosentuaalinen kasvu veressä on suoraan verrannollinen kasvaimen kokoon;
• Verihiutaleet, kuten muut veren entsyymit, muodostuvat luuytimeen, joten myöhemmissä vaiheissa, kun tuhoava prosessi tapahtuu, niiden kvantitatiivinen koostumus veressä häiritään alaspäin.

Mitä tulee veren biokemialliseen analyysiin, siinä ensimmäinen merkki Hodgkinin taudin kehittymisestä on akuutin vaiheen proteiinien määrittäminen veressä. Ottaen huomioon, että tulehdusprosessi voidaan muodostaa kerralla useissa polttimissa, akuutin vaiheen proteiinien määrä voi kasvaa satoja kertoja. Noudata harvoin "lymfogranulomatoosin" diagnoosia, tee maksan toimintakokeita. Analyysi voi määrittää maksan tuhoutumisasteen ja muiden patologisten prosessien esiintymisen potilaan kehossa.

Hematologi voi tehdä diagnoosin vertaamalla potilaan oireita laboratorio- ja instrumentaalitutkimusten tuloksiin. Nykyään lymfogranulomatoosia pidetään parannettavana sairautena, mutta patologisen kasvaimen ja potilaan iän vaiheessa on suuri merkitys. On tunnettua, että iäkkäillä ihmisillä on vähemmän vastarintaa ulkomaisille tekijöille ikään liittyvien muutosten vuoksi. Radioaaltoterapian, kemoterapian ja konservatiivisten hoitomenetelmien ansiosta potilaiden elämää voidaan pidentää 5-10 vuodella, jopa viimeisessä vaiheessa.

http://1diagnos.ru/laboratornye-issledovaniya/limfogranulematoz-simptomy.html

megakaryoblastoma

Tänään meidän on löydettävä tärkeitä tietoja kauheasta taudista, jota kutsutaan lymfogranulomatoosiksi. On tarkoituksenmukaista puhua sellaisesta patologisesta tilasta, kun potilaalla on pahanlaatuinen kasvain, joka muodostuu umpeenkasvun lymfoidikudoksen ja spesifisten solujen muodostamasta. Niitä kutsutaan Berezovsky-Sternberg-Read-soluiksi, jotka ovat kunnioittaneet kolmea tutkijaa, jotka ovat omistautuneet elämäänsä niin tärkeään löydökseen.

On ihmisiä, joilla on vähän epäilystä siitä, onko lymfogranulomatoosi syöpä vai ei. Sairaus kuuluu onkologiseen ryhmään, mikä tarkoittaa, että se on edelleen syöpäsairaus, jolla on vakava kliininen kuva. Tällainen diagnoosi voi tapahtua missä tahansa iässä sukupuolesta riippumatta, mutta joissakin tapauksissa voidaan havaita jonkin verran riippuvuutta:

1. Ensimmäinen riskiryhmä on 15-vuotiailla ja enintään 30-vuotiailla nuorilla lapsilla, joilla on suurin Hodgkinin taudin esiintyminen kahdentenakymmenentenä vuosipäivänä. Miesten ja naisten esiintyvyys on suunnilleen sama;
2. Toinen riskiryhmä on kypsissä ihmisissä 50 vuoden kuluttua. Pohjimmiltaan se on miespuolinen väestö, joka altistuu.

Muuten, Hodgkinin taudilla on toinen nimi - Hodgkinin tauti. Siksi, kun tapaat sen muissa lähteissä, sinun tulee ottaa huomioon tämä suhde.

Hodgkinin taudin syyt

Hodgkinin taudin alkuperä on edelleen kysymys, johon tiedemiehillä ei ole tarkkaa ja lopullista vastausta. Käytännössä asiantuntijat ovat ottaneet yhteyttä alueelliseen tekijään, koska joissakin paikkakunnissa esiintyvyys on huomattavasti suurempi. Tämä ei ole ensimmäinen tapaus, jossa ulkoinen elinympäristö ja sen virukset määrittävät esiintyvyyden.

Mutta he eivät laiminlyö muita vaikuttavia syitä:

• Geneettinen taipumus - haavoittuvimpia ovat ne ihmiset, joiden välittömät sukulaiset kohtaavat suoraan lymfoidikudoksen patologioita.
• Ihmisen immuunipuutos riippumatta siitä, onko se synnynnäinen tai hankittu;
• Potilaan käytettävissä olevat autoimmuunisairaudet.

On myös toinen versio, jonka mukaan Hodgkinin taudin provokaattori on Epstein-Barrin virus (tarttuva mononukleoosi). Hänen solunsa havaitaan myös kasvainkudoksen mikroskooppisella tutkimuksella, minkä vuoksi esiintyi lausunto tämän infektion aiheuttamista lymfosyyttimutaatioista. Mutta kaikki ei ole niin yksinkertaista, koska Epstein-Barrin virus esiintyy lähes 90%: lla koko planeetan väestöstä.

Ratkaiseva tekijä, joka mieluummin pitää enemmistöä tiedemiehistä, on edelleen immuunipuutos.

Hodgkinin taudin oireet

• Tärkein merkki, josta on syytä uskoa lymfogranulomatoosista, on kaulassa, kainaloissa ja nivelten vyöhykkeessä olevien imusolmukkeiden kasvu. Huolimatta siitä, että ne ovat rakenteeltaan tiheitä, imusolmukkeet pysyvät liikkuvina, kivuttomina ja eivät tulehtuneet. Sen lisäksi, että henkilön lisääntyminen voi tarttua itseensä, se muuttuu havaittavaksi jopa hänen ympärillään oleville. On erittäin tärkeää olla odottamatta tätä ja ota välittömästi yhteyttä klinikaan. Lääkärin valinnassa on myös harkittava tarkkaan, hänen on oltava kokenut, pätevä ja ammattitaitoinen. Jos asiantuntija ei täytä edellä mainittuja vaatimuksia, on mahdollista, että hän ottaa erehdyksessä lymfogranulomatoottisia imusolmukkeita tuberkuloosin lymfadeniitille ja määrittelee hyödytön hoito, joka mahdollistaa taudin etenemisen.
• Rintaosassa sijaitsevien solmujen ylikuormitettu imukudos voi johtaa keuhkojen paineeseen, mikä tekee potilaan hengityksestä välittömästi vaikean ja sen jälkeen ilmestyy yskä.
• Pysyvä ja järjetön heikkous on Hodgkinin tautia sairastavien potilaiden jatkuva kumppani.
• Niillä on myös kohonnut lämpötila ja voimakas hikoilu.
• Tällaista oiretta on vaikea huomata painonpudotuksena. Kehon paino alkaa laskea jyrkästi, prosessi jatkuu keskeytyksettä.

Veritesti tätä tautia varten

Hodgkinin taudin diagnoosi sisältää useita toimintoja. Tutkimuksen ja lääkärin kuulemisen lisäksi sinun täytyy lahjoittaa verta analyysia varten, tehdä biopsia kasvainkudoksista ja säteilydiagnoosista (tarvittaessa).

Lymfogranulomatoosin verikoe on yksinkertaisin tutkimustyyppi, mutta siitä huolimatta asiantuntija voi sen tulosten mukaan antaa lausunnon olemassa olevan taudin todennäköisyydestä. Jos tutkitte veriarvoja, niin usein Hodgkinin taudissa:

• Fibrinogeenipitoisuus on normaalia suurempi;
• Alfa-2-globuliinin pitoisuus yli 10 grammaa litrassa;
• Haptoglobiinin pitoisuus on yli 1,5%;
• Cerruloplasmiini veressä havaitaan yli 0,4 e.e.
• Erytrosyyttien sedimentoitumisnopeus nousee 30 mm: iin tunnissa tai enemmän.

Verikokeen perusteella potilaassa voidaan havaita anemiaa, leukosytoosia, monosytoosia ja leukopeniaa, mikä osoittaa Hodgkinin taudin kehittymistä.

Sairauksien hoito

Hodgkinin taudin ensimmäisellä tai toisella vaiheella sairaalaan menevillä ihmisillä on suurimmat mahdollisuudet hoitoon. Tällöin käytetään sädehoitoa (aikuisille) ja kemoterapian yhdistelmää pienillä annoksilla (lapsille).

Hodgkinin taudin kolmannessa vaiheessa menestys voidaan saavuttaa vain kemoterapian ja sädehoidon yhdistelmällä. Neljännessä kemoterapiassa.

Tuumorin leviämisen estämiseksi säteilytetään paitsi lymfaattisen järjestelmän vaikutuksen alaisia ​​osia myös muita solmuja sisältäviä ryhmiä. Potilaille esitetään pakollisia ennalta ehkäiseviä kursseja.

Kemoterapian innovatiivisen kehityksen ansiosta oli mahdollista saavuttaa korkea viiden vuoden eloonjäämisaste jopa 90%. Toistumisen todennäköisyys on 35% kaikista tapauksista, mutta se pienenee koko ajan.

Ennuste tästä taudista

Kuten minkä tahansa muun syöpäsairauden yhteydessä, lymfogranulomatoosin ennuste riippuu kehittyvän patologisen prosessin nopeudesta ja vaiheesta, jossa hoito aloitettiin. Jos taudilla on lokalisoitu muoto, mahdollisuudet ovat hyvin myönteisiä. Muutoin, kun vaikutusalue on liian suuri tai imusolmukkeet leviävät sisäelimiin, parannus on vain lyhytaikainen.

Portaalin hallinto ei ehdottomasti suosittele itsehoitoa ja suosittelee lääkärin tutustumista taudin ensimmäisiin oireisiin. Portaalissamme on parhaat lääketieteen asiantuntijat, joille voit rekisteröityä verkossa tai puhelimitse. Voit valita itsellesi oikean lääkärin tai otamme sen täysin ilmaiseksi. Ainoastaan ​​kun meitä tallennetaan, kuulemisen hinta on pienempi kuin itse klinikalla. Tämä on meidän pieni lahja vierailijoillemme. Siunaa sinua!

http://medportal.net/limfogranulematoz/

Hodgkinin taudin oireet verikokeissa

Hodgkinin lymfooman oireet verikokeissa on yksi yksinkertaisimmista ja luotettavimmista tavoista diagnosoida Hodgkinin lymfooma.

Mikä on lymfogranulomatoosi?

Ihmisen immuniteetin tärkeimmät sotilaat ovat lymfosyyttejä. Tämä on yksi leukosyyttien lajikkeista, minkä ansiosta ihmiset eivät sairastu tai toipu.

Aikuisten leukosyyttikaavassa lymfosyyttien lukumäärä on vähintään neljännes, lapsilla tämä luku on 50%.

Lymfosyytit tuottavat vasta-aineita erilaisille patogeeneille ja osallistuvat myös solujen immuniteettiin, tuhoavat solut, jotka eivät täytä standardia, esimerkiksi pahanlaatuisia.

Imunestejärjestelmä on solmujen yhdistäminen yhteiseen alusten verkkoon. Tämän järjestelmän neoplastista (pahanlaatuista) prosessia kutsutaan lymfoomaksi.

Lymfosyytit ovat uudestisyntyneet ja kontrolloimattomasti jakautuvat, prosessi leviää vähitellen koko kehoon ja vaikuttaa eri elimiin.

Lymfooma ei ole yksittäinen tauti, vaan koko ryhmä, jossa on noin kolmekymmentä lajiketta. Jokaisella lymfoomalla on oma nimensä, koska se eroaa merkittävästi sen aikana, ennusteessa ja hoidossa.

Yleisin luokitus mahdollistaa kaikkien lymfoomien jakamisen Hodgkin-lymfooma (lymphogranulomatosis) ja ei-Hodgkin-lymfoomiin.

Hodgkinin taudin spesifiset oireet ja niiden ero ei-Hodgkinin lymfoomista ovat Reed-Berezovsky-Sternbergin soluja. Näitä jättiläisiä soluja voidaan nähdä biopsian mikroskooppisessa tutkimuksessa.

Hodgkinin lymfooma on Maailman terveysjärjestön (WHO) vuonna 2001 esittämä nimi. Muut nimet: Hodgkinin tauti, lymfogranulomatoosi, pahanlaatuinen granuloma.

XIX-luvun ensimmäisellä puoliskolla taudista tutki brittiläinen lääkäri Thomas Hodgkin. Hän havaitsi seitsemän potilasta, joilla oli laajentunut imusolmuke, maksa ja perna, ja kiinnitti ensimmäistä kertaa tieteellisen yhteisön huomion tähän tautiin.

Hodgkinin potilaat kuolivat, koska tuolloin tauti oli parantumaton, mutta nykyaikainen lääketiede on edistynyt valtavasti edistymällä sairaudesta.

Sairaus esiintyy lapsilla ja aikuisilla, valtaosa sairastuu 15 - 40-vuotiaana.

Tilastojen mukaan sairaus vaikuttaa 2,3 ihmiseen jokaista 100 tuhatta ihmistä kohden. Pieni marginaali sairastuneiden keskuudessa miehille (aikuisille ja lapsille).

Taudin syyt ovat tuntemattomia, mutta tutkijat sulkevat pois perinnöllisen tekijän niiden lukumäärästä, koska Hodgkinin taudin tapaukset yhdessä perheessä ovat satunnaisia.

Kuitenkin jotkut lymfooman tyypit, joilla on hämmästyttävä taajuus, esiintyvät ihmisillä, mukaan lukien lapset, joilla on yleisin Epstein-Barrin virus.

Hodgkin-lymfooman tyypit ja taudin diagnosointi

Tutkimuksen kohteena olevan kudoksen biopsia Reed-Berezovsky-Sternberg-solujen läsnä ollessa on pakollinen kohta Hodgkinin taudin diagnosoinnissa.

Monet tiedemiehet uskovat, että nämä jättimäiset tuumorit ja jäljellä olevat solumuutokset ja fibroosi esiintyvät immuunijärjestelmän vasteena pahanlaatuiseen prosessiin.

Biopsian kuviosta riippuen on neljä tyyppiä Hodgkinin tautia.

Lymfohistiosyyttinen lymfogranulomatoosi on noin 15% kaikista taudin tapauksista. Yleensä he ovat sairaita miehiä jopa 35 vuotta.

Lajikkeelle on tunnusomaista suuri määrä kypsiä lymfosyyttejä, joilla on alhainen Reed-Berezovsky-Sternberg-solujen esiintyvyys.

Tätä taudin muunnosta pidetään huonolaatuisena, ja jos havaitaan varhaisessa vaiheessa, hoidolla on hyvä ennuste.

Nodulaarisen skleroosin lajike on yleisempää kuin toiset, se on 40–50% potilaista, lähinnä nuoria naisia.

Tauti on yleensä lokalisoitu mediastinum-imusolmukkeisiin, sillä on hyvä ennuste. Reed-Berezovsky-Sternberg-solujen ja laktaaristen solujen yhdistelmän pääominaisuus.

Sekoitetun soluvariantin osuus on noin 30% Hodgkinin taudista.

Yleensä sairaus on tyypillinen kehitysmaiden ihmisille, ja se esiintyy pääasiassa lapsilla tai vanhuksilla (pojat ja miehet).

Soluihin on tunnusomaista polymorfismi (monimuotoisuus), joista monet ovat Reed-Berezovsky-Sternbergin soluja.

Lymfogranulomatoosi, joka tukahduttaa imukudoksen, on harvinainen laji, enintään 5% tapauksista. Suurin osa potilaista on vanhuksia, eikä sairautta esiinny lapsilla.

Biopsiassa enimmäkseen Reed-Berezovsky-Sternbergin soluja ja ei lymfosyyttejä lainkaan.

Hodgkinin taudin diagnosointi lapsilla ja aikuisilla sisältää useita pakollisia menetelmiä.

Niistä fyysinen tutkimus imusolmukkeiden lisääntymiselle, yksityiskohtainen historia, erityisesti tunnusmerkkien tunnistamiseksi (viimeisten kuuden kuukauden aikana):

• kohtuuton painon lasku yli 10%;
• kuumeiset olosuhteet kehon lämpötilassa jopa 38 ° C;
• liiallinen hikoilu.

Diagnoosi sisältää myös kirurgisen biopsian ja luuydinbiopsian, laboratorioveren testit (yleinen ja biokemiallinen analyysi), myelogrammi, rintakehän röntgen.

Hodgkinin lymfooma verikokeissa

Lymfogranulomatoosin verikokeen muutokset lapsilla ja aikuisilla eivät ole spesifisiä, toisin sanoen samanlaiset oireet ovat ominaisia ​​useille muille sairauksille.

Kuitenkin erilaiset oireet aggregaatissa (veriarvot, historia, fyysisten tutkimusten indikaattorit) viittaavat lymfogranulomatoosiin, joka voidaan lopulta vahvistaa tai kieltää lisädiagnostiikalla, joka tähtää spesifisiin oireisiin.

Yksinkertaisuuden, saatavuuden ja korkean tietosisällön vuoksi kliininen ja biokemiallinen verianalyysi on kuitenkin alustavan diagnoosin pakollinen vaihe.

KLA ja veren biokemian tutkimus eivät anna tarkkaa tietoa lymfooman tyypistä ja tyypistä, joten hoitoprotokollaa ei voida määrittää, vaikka on mahdollista saada alustava ajatus ennusteesta.

Lymfogranulomatoosin verikokeen oireet:

1. vaihtelevat hemoglobiiniarvot - anemia, jonka seurauksena heikkouden ja väsymyksen oireet kehittyvät;
2. trombosytopenia on merkittävä verihiutaleiden määrän väheneminen analyysissä, jota voidaan yksinkertaisesti kutsua veren harvennukseksi. Tämä johtaa verenvuotoon, mukaan lukien taudin sisäiset oireet;
3. punasolujen korkea "tarttuminen" johtaa ESR: n lisääntymiseen;
4. suuri määrä eosinofiilejä - leukosyyttejä, jotka ovat vastuussa bakteerien, loisten, kasvainsolujen torjunnasta. Samalla havaitaan kutina-oireita;
5. lymfosyyttien määrän väheneminen.

Veren biokemiallisessa analyysissä Hodgkinin taudin diagnosoimiseksi lapsilla ja aikuisilla merkittävimmät:

1. proteiineja, jotka ovat ominaista akuuteille tulehdusprosesseille;
2. maksatestit.

Proteiinien määrän lisääminen veressä on kehon vaste sairauden prosessille.

Kun proteiinien lymfogranulomatoosista tulee enemmän kymmenissä ja joskus satoja kertoja, ne neutraloivat kasvainsolujen myrkyllisen vaikutuksen ja niiden lukumäärä ilmaisee tulehdusasteen.

Maksan testit voivat määrittää maksan vaurion asteen, joka lymfogranulomatoosilla aiheuttaa suuren kuormituksen. Indikaattorit ovat lähempänä normaalia, sitä parempi hoitoennuste.

http://moydiagnos.ru/analizi/krovi/simptomy-limfogranulematoza.html

Lymfogranulomatoosi (Hodgkinin tauti) - syyt, oireet, diagnoosi, hoito ja ennuste.

Sivusto tarjoaa taustatietoja. Riittävä diagnoosi ja taudin hoito ovat mahdollisia tunnollisen lääkärin valvonnassa. Kaikilla huumeilla on vasta-aiheita. Kuuleminen on tarpeen

Lymfogranulomatoosi (Hodgkinin lymfooma) on verijärjestelmän neoplastinen sairaus, jossa kasvainsolut muodostuvat kypsistä lymfoidikudoksen soluista (oletettavasti B-lymfosyyteistä). Taudin alkamiselle on tunnusomaista yhden imusolmukkeiden ryhmän erityinen vaurio, jossa kasvainprosessi leviää asteittain muihin elimiin (perna, maksa jne.). Vaikuttavilla imusolmukkeilla tunnistetaan Hodgkinin ja Reed-Berezovsky-Sternbergin kasvainsolut, mikä on tämän taudin erottuva piirre.

Taudin kulku on suhteellisen hidas, mutta ilman asianmukaista hoitoa monien sisäelinten epäonnistuminen kehittyy, mikä johtaa kuolemaan.

Kaikkien ihmisen kasvainsairauksien rakenteessa Hodgkinin lymfooma on noin 1%. Tämän taudin esiintymistiheys on 2–5 tapausta miljoona asukasta kohti vuodessa. Sairaus voi vaikuttaa kaikenikäisille ihmisille, mutta esiintymistiheys on kaksi - ensimmäinen on 20–30 vuoden ikä (joka on Hodgkinin taudin piirre), ja toinen on yli 50-vuotias (useimmille kasvaimille tyypillinen). Miehet sairastuvat 1,5 - 2 kertaa useammin kuin naiset.

Mielenkiintoisia faktoja

• Ensimmäistä kertaa Thomas Hodgkin kuvasi vuonna 1832 taudin kliinistä kuvaa, jonka jälkeen se nimettiin.
• Submandibulaaristen imusolmukkeiden lisääntymistä havaitaan 80%: lla täysin terveistä ihmisistä. Pitkäaikainen kasvu muissa imusolmukkeiden ryhmissä voi olla merkki lymfogranulomatoosista.
• Oikean lähestymistavan avulla lymfogranulomatoosi voidaan täysin parantaa (remissio voidaan havaita vuosikymmeniä).
• Japanilaiset ja afrikkalaiset amerikkalaiset saavat lymfogranulomatoosin harvemmin kuin eurooppalaiset.

Mitä ovat leukosyytit?

Leukosyyttien rakenne ja toiminta

Leukosyytit suojaavat kehoa sekä ulkoisista tekijöistä (bakteerit, virukset, toksiinit) että sisäisiltä vaurioilta (antavat tuumorienvastaisuutta). Niillä, kuten kaikilla verisoluilla, on solukalvo, joka sisältää sytoplasman (elävän solun sisäisen ympäristön), erilaisia ​​orgaanisia yhdisteitä (rakenteellisia komponentteja) ja biologisesti aktiivisia aineita. Leukosyyttien erottuva piirre on ytimen läsnäolo niissä, sekä niiden oman värin puuttuminen (ks. Leukosyytit mikroskoopin alla on mahdollista vain käyttämällä erityisiä väriaineita).

Suoritetusta rakenteesta ja toiminnasta riippuen ne erotetaan toisistaan:

• basofiilien;
• eosinofiilit;
• neutrofiilit;
• monosyytit;
• lymfosyytit.

basofiilien
Suuret leukosyytit, jotka osallistuvat allergisten ja tulehdusreaktioiden kehittymiseen. Ne sisältävät suuren määrän biologisesti aktiivisia aineita (serotoniini, histamiini ja muut), jotka vapautuvat ympäröiviin kudoksiin, kun solut tuhoutuvat. Tämä johtaa verisuonten paikalliseen laajentumiseen (ja joihinkin muihin reaktioihin), mikä helpottaa muiden leukosyyttien pääsyä tulehduskohtaan.

eosinofiilit
Nämä solut pystyvät myös siirtymään tulehduksen painopisteeseen, jossa ne suorittavat suojaavan toiminnon. Eosinofiilien pääasiallinen vaikutusmekanismi liittyy vieraiden aineiden (bakteerit ja niiden toksiinit, erilaiset loiset, kasvainsolut) tuhoutumiseen ja imeytymiseen sekä erityisten vasta-aineiden tuotantoon, jotka edistävät vieraiden aineiden tuhoutumista.

neutrofiilit
Ne muodostavat 45-70% kaikista veren leukosyyteistä. Neutrofiilit kykenevät absorboimaan pienikokoisia vieraita materiaaleja (bakteerien fragmentteja, sieniä). Absorboituneet hiukkaset tuhotaan erilaisten antibakteeristen aineiden neutrofiilien sytoplasmissa (tätä prosessia kutsutaan fagosytoosiksi). Vieraiden hiukkasten imeytymisen ja tuhoutumisen jälkeen neutrofiilit yleensä kuolevat, jolloin ympäröiviin kudoksiin vapautuu suuri määrä biologisesti aktiivisia aineita, joilla on myös antibakteerista aktiivisuutta ja jotka tukevat tulehdusprosessia.

Normaalisti ääreisveren neutrofiilien absoluuttista enemmistöä edustavat kypsä solut, joilla on segmentoitu ydin (segmentoidut muodot). Nuorempia neutrofiilejä löytyy pienemmistä luvuista, joissa on pitkänomainen ydin, joka koostuu yhdestä segmentistä (kaistanmuotoiset muodot). Tämä erottaminen on tärkeää erilaisten tartuntaprosessien diagnosoinnissa, joissa neutrofiilien nuorten muotojen absoluuttinen ja prosentuaalinen määrä on merkittävästi kasvanut.

monosyytit
Suurimmat perifeeriset verisolut. Ne muodostuvat luuytimessä (lähinnä ihmisen hematopoieettinen elin) ja kiertävät veressä 2-3 päivää, minkä jälkeen ne kulkeutuvat kehon kudoksiin, jolloin ne muunnetaan muiksi makrofageiksi kutsutuiksi soluiksi. Niiden pääasiallisena tehtävänä on vieraan aineen (bakteerit, sienet, kasvainsolut) imeytyminen ja tuhoutuminen sekä niiden leukosyytit, jotka kuolivat tulehduksen keskipisteessä. Jos vahingollista ainetta ei voida tuhota, makrofagit kertyvät sen ympärille suurina määrinä, muodostaen ns. Soluseinän, joka estää patologisen prosessin leviämisen kehoon.

lymfosyytit
Lymfosyytit muodostavat 25-40% kaikista kehon leukosyyteistä, mutta vain 2 - 5% niistä on perifeerisessä veressä, ja loput ovat eri elinten kudoksissa. Nämä ovat immuunijärjestelmän tärkeimmät solut, jotka säätelevät kaikkien muiden leukosyyttien aktiivisuutta ja pystyvät myös suorittamaan suojaavan toiminnon.

Toiminnosta riippuen ne erotetaan toisistaan:

• B-lymfosyytit. Kun ne ovat kosketuksissa vieraan aineen kanssa, nämä solut alkavat tuottaa spesifisiä vasta-aineita, jotka johtavat sen tuhoamiseen. Jotkut B-lymfosyytit transformoituvat ns. Muistisoluiksi, jotka pitävät pitkään (vuosia) tietoa vieraasta aineesta, ja kun ne tulevat uudelleen kehoon, ne johtavat nopeaan ja vahvaan immuunivasteeseen.
• T-lymfosyytit. Nämä solut osallistuvat suoraan vieraiden ja omien kasvainsolujen (T-tappajien) tunnistamiseen ja tuhoutumiseen. Lisäksi ne säätelevät immuunijärjestelmän muiden solujen aktiivisuutta parantamalla (T-auttajia) tai heikentäen (T-suppressorit) immuunivasteita.
• NK-solut (luonnolliset tappajat). Niiden päätehtävä on tuhota oman organisminsa kasvainsolut sekä viruksilla infektoidut solut.

Suurin osa leukosyytteistä on veressä. Pienemmissä määrissä nämä solut sisältyvät lähes kaikkiin kehon kudoksiin. Kun kyseessä on patologinen prosessi (organismin nauttiminen, kasvainsolun muodostuminen), tietty osa leukosyytteistä tuhoutuu välittömästi, ja niistä vapautuu erilaisia ​​biologisesti aktiivisia aineita, joiden tarkoituksena on vahingoittavan aineen neutralointi.

Näiden aineiden pitoisuuden lisääminen johtaa siihen, että vielä enemmän leukosyyttejä alkaa virrata verestä leesioon (tätä prosessia kutsutaan kemotaksiksi). Ne sisältyvät myös vahingoittavan aineen neutralointiprosessiin, ja niiden tuhoutuminen johtaa biologisesti aktiivisempien aineiden vapautumiseen. Tämän seurauksena voi olla aggressiivisen tekijän tai sen eristämisen täydellinen tuhoutuminen, joka estää leviämisen koko kehoon.

Missä muodostuvat leukosyytit?

Ensimmäiset verisolut alkavat näkyä alkiossa kolmannen sikiön kehityksen viikon lopussa. Ne muodostuvat erityisestä alkion kudoksesta - mesenkyymistä. Tulevaisuudessa tietyissä kehitysvaiheissa hematopoieettinen toiminta suoritetaan eri elimissä.

Hematopoieettiset elimet ovat:

• Maksa. Veren muodostuminen tässä elimessä alkaa 8–9 viikon kohdunsisäisestä kehityksestä. Maksa, sikiön kaikkien verisolujen muodostuminen. Lapsen syntymän jälkeen maksan hematopoieettinen toiminta on estynyt, mutta siinä on edelleen "lepotilassa" verenmuodostuskohdat, jotka voidaan aktivoida uudelleen joissakin sairauksissa.
• Perna. 11–12 viikon kohdunsisäisestä kehityksestä hematopoieettiset solut muuttuvat maksasta pernaan, minkä seurauksena kaikki verisolut alkavat muodostua. Lapsen syntymän jälkeen tämä prosessi on osittain estetty ja perna tulee immuunijärjestelmän elimeksi, jossa esiintyy lymfosyyttien erilaistumista (lopullinen kypsyminen).
• Kateenkorva (kateenkorva). Tämä on pieni elin, joka sijaitsee rinnan yläosissa. Kateenkorvan muodostuminen tapahtuu kohdunsisäisen 4 viikon kuluttua ja 4 - 5 viikossa maksan veren solujen solut muuttuvat siihen, mikä erottuu T-lymfosyyteiksi. Puberteettisen jakson jälkeen havaitaan kateenkorvan pienenemisen ja toiminnan asteittaista vähenemistä (ikään liittyvä involuutio), ja 40-50-vuotiaana yli puolet kateenkorvasta on korvattu rasvakudoksella.
• Imusolmukkeet. Alkion kehittymisen alkuvaiheissa hematopoieettiset solut muuttuvat maksasta imusolmukkeisiin, jotka erilaistuvat T-lymfosyyteiksi ja B-lymfosyyteiksi. Yksittäiset lymfosyytit imusolmukkeissa voidaan määrittää jo sikiön sikiön kehitystyön 8. viikolla, mutta niiden massiivinen kasvu tapahtuu 16. viikolla. Ihmisen syntymän jälkeen imusolmukkeet suorittavat myös suojaavan toiminnon, joka on yksi kehon ensimmäisistä suojausrajoista. Kun eri bakteerit, virukset tai kasvainsolut tulevat imusolmukkeeseen, ne alkavat lisätä lymfosyyttien muodostumista, jonka tarkoituksena on neutraloida uhka ja estää sen leviäminen koko kehoon.
• Punainen luuydin. Luuydin on erityinen aine, joka sijaitsee luiden onteloissa (lantion, rintalastan, kylkiluut ja muut). Neljäntenä kuukautena kohdunsisäisen kehitystyön alkuvaiheessa alkaa esiintyä veren muodostumista, ja lapsen syntymän jälkeen se on verisolujen muodostumisen pääpaikka.

Miten leukosyytit muodostuvat?

Leukosyyttien, kuten muiden verisolujen, muodostuminen alkaa alkuvaiheessa. Niiden varhaiset esi-isät ovat ns. Hematopoieettisia kantasoluja. Ne näkyvät sikiön synnytysjakson aikana ja kiertävät ihmiskehossa elinkaarensa loppuun asti.

Kantasolu on melko suuri. Sen sytoplasma sisältää ydin, joka sisältää DNA-molekyylejä (deoksiribonukleiinihappoa). DNA koostuu monista alayksiköistä - nukleosideista, jotka voivat yhdistää toisiaan eri yhdistelmissä. Nukleosidien vuorovaikutuksen järjestys ja sekvenssi DNA-molekyyleissä määrittää, miten solu kehittyy, mikä rakenne sillä on ja mitä toimintoja se suorittaa.

Kantasolujen ytimen lisäksi on olemassa monia muita rakenteita (organoideja), jotka takaavat elintärkeiden prosessien ja aineenvaihdunnan ylläpidon. Kaikkien näiden komponenttien läsnäolo sallii kantasolun tarvittaessa transformoida (erottaa) mihin tahansa verisoluun. Erilaistumisprosessi tapahtuu useissa peräkkäisissä vaiheissa, joista kussakin on havaittavissa tiettyjä muutoksia soluissa. Hankkimalla tiettyjä toimintoja ne voivat muuttaa rakennettaan ja muotoa, pienentää kokoa, menettää ytimen ja jotkut organoidit.

Kantasoluista muodostuu:

• myelopoieesin prekursorisolut;
• lymfopoeesin progenitorisolut.

Myelopoieesin prekursorisolut
Näillä soluilla on rajoitetumpi kyky erottaa. Niiden kasvu ja kehitys tapahtuu luuytimessä, ja tuloksena on pääasiassa kypsien soluelementtien vapautuminen verenkiertoon.

Muodostuu myelopoieesin progenitorisoluista:

• Erytrosyytit ovat useimmat solun elementit veressä, joka kuljettaa happea elimistössä.
• Verihiutaleet ovat pieniä verilevyjä, jotka osallistuvat verenvuodon lopettamiseen, kun astiat ovat vaurioituneet.
• Jotkin valkosolujen tyypit ovat basofiilejä, eosinofiilejä, neutrofiilejä ja monosyyttejä.

Esisolujen lymfopoeesi
Näistä soluista luuytimessä muodostuu epäkypsät T-lymfosyytit ja B-lymfosyytit, jotka siirretään verenkiertoon kateenkorvan, pernan ja imusolmukkeisiin, joissa niiden erilaistumisprosessit päättyvät.

Mikä on Hodgkinin tauti?

Ihmisruumissa esiintyy jatkuvasti paljon mutaatioita, jotka perustuvat nukleosidien virheelliseen vuorovaikutukseen DNA-molekyyleissä. Täten muodostuu tuhansia potentiaalisia tuumorisoluja joka minuutti. Normaaleissa olosuhteissa, kun tällaisia ​​mutaatioita esiintyy, syntyy geneettisesti ohjelmoitu solun itsetuhoamismekanismi, joka estää sen kasvun ja lisääntymisen. Toinen suojelun taso on kehon koskemattomuus. Immuunijärjestelmän solut havaitsevat nopeasti tuumorisolut ja tuhoavat sen, jolloin tuumori ei kehitty.

Jos kuvattujen mekanismien toimintaa rikotaan tai muiden tunnistamattomien syiden vuoksi, mutanttisolua ei tuhota. Tämä prosessi on lymfogranulomatoosin perusta, jossa tuumorisolun muodostuminen oletettavasti tapahtuu mutatoituneesta B-lymfosyytistä (joidenkin tutkijoiden mukaan T-lymfosyyteistä voidaan muodostaa kasvain). Tällä solulla on kyky hallita jakamista, mikä johtaa monien sen kopioiden (kloonien) muodostumiseen.

Lymfogranulomatoosin tärkeimmät kasvainsolut ovat Reed-Berezovsky-Sternberg-solut ja Hodgkin-solut, jotka on nimetty tämän taudin tutkimukseen osallistuneiden tutkijoiden mukaan. Aluksi kasvainprosessi alkaa näiden solujen esiintymisestä yhdessä kehon imusolmukkeista. Tämä aiheuttaa useiden puolustusreaktioiden aktivoitumisen - monet leukosyytit (lymfosyytit, neutrofiilit, eosinofiilit ja makrofagit) muuttuvat imusolmukkeeseen, jonka tarkoituksena on estää kasvainsolujen leviäminen koko kehoon ja niiden tuhoutuminen. Kuvattujen prosessien tulos on soluakselin kasvainsolujen muodostuminen ja tiheiden kuitujen (cicatricial) johtojen muodostuminen, jotka kasvavat koko imusolmukkeen yli ja muodostavat ns. Tulehduksellisten reaktioiden kehittymisen takia imusolmukkeen koko kasvaa merkittävästi.

Kun tauti etenee, kasvainkloonit voivat siirtyä muihin imusolmukkeisiin (jotka ovat lähes kaikkien kudosten ja elinten lähellä) sekä itse sisäelimiin, mikä johtaa edellä kuvattujen patologisten reaktioiden kehittymiseen. Loppujen lopuksi imusolmukkeen (tai toisen sairastuneen elimen) normaali kudos syrjäytetään laajentamalla granuloomia, mikä johtaa sen rakenteen ja toimintojen rikkomiseen.

Hodgkinin taudin syyt

Hodgkinin lymfooman syy, kuten useimmat kasvainsairaudet, ei ole toistaiseksi todettu.

Monet tutkimukset on tehty, joiden tarkoituksena oli tunnistaa lymfogranulomatoosin ja tavallisten onkogeenien altistumisen välinen suhde (tekijät, jotka lisäävät mahdollisten kasvainsairauksien kehittymistä) - ionisoiva säteily ja erilaiset kemikaalit, mutta luotettavia tietoja, jotka vahvistavat niiden välisen yhteyden, ei saatu.

Nykyään useimmat tutkijat ovat sitä mieltä, että tarttuvilla aineilla on tärkeä rooli Hodgkinin taudin kehittymisessä sekä kehon immuunijärjestelmän erilaisissa häiriöissä.

Hodgkinin taudin kehittymisriskiä lisäävät tekijät ovat:

• virussairaudet;
• immuunipuutosolosuhteet;
• geneettinen taipumus.

Virustaudit

Virukset ovat DNA-molekyylien fragmentteja, jotka tunkeutuvat kehon soluihin ja viedään niiden geneettiseen laitteeseen, minkä seurauksena solu alkaa tuottaa uusia virusfragmentteja. Kun vaurioitunut solu tuhoutuu, äskettäin muodostetut virukset tulevat solunulkoiseen tilaan ja tarttuvat naapurisoluihin.

Ainoa tekijä, jonka vaikutus Hodgkinin lymfooman kehitykseen on osoitettu, on Epstein-Barrin virus, joka kuuluu herpesvirusperheeseen ja joka aiheuttaa tarttuvaa mononukleoosia. Virus vaikuttaa ensisijaisesti B-lymfosyyteihin, mikä johtaa niiden lisääntyneeseen jakautumiseen ja tuhoutumiseen. Viruksen DNA: ta esiintyy Reed-Berezovsky-Sternbergin kasvainsolujen ytimissä yli puolessa Hodgkinin tautia sairastavista potilaista, mikä vahvistaa sen osallistumisen lymfosyyttien kasvainten rappeutumiseen.

Immuunipuutosolosuhteet

On tieteellisesti todistettu, että henkilöt, joilla on hankittu immuunipuutosoireyhtymä (AIDS), ovat alttiita lymfogranulomatoosin kehittymiselle. Ensinnäkin se liittyy lisääntyneeseen riskiin tartunnan saamiseksi erilaisilla infektioilla, mukaan lukien Epstein-Barrin virus. Lisäksi ihmisen immuunikatovirus (joka aiheuttaa AIDSia) kehittää ja tartuttaa T-lymfosyyttejä, mikä johtaa kehon kasvainvastaisen suojan vähenemiseen.

Hodgkinin lymfooman kehittymisen riski on myös hieman lisääntynyt ihmisillä, jotka käyttävät immuunijärjestelmää tukevia lääkkeitä (neoplastisten sairauksien hoidossa tai elinsiirroissa).

Geneettinen taipumus

Hodgkinin taudin oireet

Tämän taudin kliiniset oireet ovat hyvin erilaisia. Sairaus kestää pitkään ilman oireita ja se diagnosoidaan usein jo myöhemmissä kehitysvaiheissa.

Hodgkinin taudin ilmentymiä ovat:

• turvonnut imusolmukkeet;
• sisäelinten vahingoittumisen aiheuttamat oireet;
• taudin systeemisiä ilmenemismuotoja.

Lymfadenopatia (lymfadenopatia)

Hodgkinin taudin ensimmäinen ja jatkuva ilmentyminen on yksi tai useampi imusolmukkeiden ryhmä, joka esiintyy täydellisen hyvinvoinnin taustalla. Yleensä submandibulaariset ja kohdunkaulan imusolmukkeet vaikuttavat ensisijaisesti (havaitaan yli puolessa tapauksista), mutta ensisijaiset vauriot aksillaariseen, vatsakalvoon tai mihin tahansa muuhun imusolmukkeiden ryhmään ovat mahdollisia. Ne kasvavat (voivat saavuttaa jättimäisiä kokoja), tulla tiheään joustavaksi, yleensä kivuttomaksi, helposti liikkuvaksi ihon alle (ei juotettu ympäröiviin kudoksiin).

Tulevaisuudessa prosessi leviää ylhäältä alas, mikä vaikuttaa rintakehän, vatsan, lantion elinten, alaraajojen imusolmukkeisiin. Perifeeristen imusolmukkeiden tappio ei yleensä liity potilaan terveydentilan heikkenemiseen, kunnes niiden koko kasvaa niin paljon, että ne alkavat puristaa vierekkäisiä kudoksia ja elimiä, mikä johtaa vastaavien oireiden esiintymiseen.

Lymfogranulomatoosin imusolmukkeen laajentumisen yleisimmät ilmenemismuodot voivat olla:

• Yskä. Näkyy, kun puristetaan keuhkoputkia ja esiintyy yskäreseptorien ärsytyksen seurauksena. Tavallisesti yskä on kuiva, kivulias, eikä tavanomaisia ​​köyhtyviä lääkkeitä helpota.
• Hengenahdistus. Ilman puute tuntuu suoraan keuhkokudoksen puristamisesta suoraan tai henkitorvesta ja suurista keuhkoputkista, mikä vaikeuttaa ilman kulkeutumista keuhkoihin ja takaisin. Hengitysteiden puristumisen vakavuudesta riippuen voi esiintyä hengenahdistusta vaihtelevan voimakkuuden fyysisen rasituksen aikana tai jopa levossa.
• Nielemisvaikeudet. Laajentuneet intrathoraktiiviset imusolmukkeet voivat puristaa ruokatorven luumenin, mikä estää ruoan kulkemisen sen läpi. Aluksi on vaikeaa niellä kiinteää ja karkeaa ruokaa, ja lopulta (voimakkaan ruokatorven puristamisen kanssa) - ja nestemäistä ruokaa.
• Turvotusta. Veneen veri koko kehosta kerätään ylempiin ja alempiin onteloihin (kehon ylemmästä ja alemmasta puoliskosta), jotka virtaavat sydämeen. Vena cavaa puristettaessa esiintyy laskimon paineen nousu kaikissa elimissä, joista veri virtaa siihen. Tämän seurauksena osa nesteestä lähtee verisuonipohjasta ja imee ympäröivät kudokset, jolloin muodostuu turvotus. Ylemmän vena cavan puristaminen voi ilmetä kasvojen, kaulan, käsien turvotuksella. Heikomman vena cavan puristamiseen on tunnusomaista jalkojen turvotus ja sisäelinten (maksan, pernan) lisääntyminen veren heikkenemisen seurauksena.
• Ruoansulatushäiriöt. Tiettyjen suolistosektorien puristaminen johtaa siihen, että siinä esiintyy pidempää ruokaa, joka voi ilmetä vatsan vatsaantumisena, ummetuksena, vuorotteluna ripulin (ripulin) kanssa. Lisäksi puristettaessa verisuonia, jotka välittävät veren suoliston seinämiin, niiden nekroosi (kudoskuolema) voi kehittyä. Tämä johtaa akuuttiin suoliston tukkeutumiseen, joka vaatii kiireellistä kirurgista toimintaa.
• Hermoston tappio. Melko harvinainen ilmiö lymfogranulomatoosilla. Se johtuu pääasiassa selkäydin puristamisesta suurennetuilla imusolmukkeilla, mikä voi heikentää herkkyyttä ja liikuntaa tietyillä kehon alueilla (yleensä jaloissa, käsivarsissa).
• Munuaisvaurio. Se on myös melko harvinainen oire Hodgkinin lymfoomalle, jonka ovat aiheuttaneet lannerangan turvotetut imusolmukkeet ja munuaiskudoksen puristuminen. Jos yksi munuainen vaikuttaa, kliiniset oireet saattavat olla poissa, koska toinen toimii normaalisti. Vaikeassa kahdenvälisessä imusolmukkeen laajentumisessa molemmat elimet voivat vaikuttaa, mikä johtaa munuaisten vajaatoiminnan kehittymiseen.

Oireet, jotka johtuvat sisäelinten vaurioitumisesta

Kuten mikä tahansa kasvainsairaus, Hodgkinin lymfooma on alttiita metastaaseille eli kasvainsolujen siirtymiselle kehon mihin tahansa kudokseen (edellä kuvattujen patologisten reaktioiden kehittymiseen ja granuloomien muodostumiseen).

Sisäelinten vahingoittumisen ilmentyminen voi olla:

• Laajennettu maksa (hepatomegalia). Tämän elimen tappio on havaittu yli puolella potilaista. Patologisten prosessien kehittyminen maksassa johtaa sen koon kasvuun. Granuloomien laajeneminen korvaavat asteittain normaalit maksasolut, mikä johtaa kaikkien elinten toimintojen häiriöihin.
• Laajennettu perna (splenomegalia). Tämä oire esiintyy noin 30%: lla Hodgkinin tautia sairastavista potilaista ja se on tyypillinen sairauden myöhemmille vaiheille. Laajennettu perna on paksua, kivutonta eikä tavallisesti aiheuta epämukavuutta potilaalle.
• Veren loukkaaminen luuytimessä. Kun kasvainsolujen kolonisaatiota syntyy, normaali punainen luuydinkudos voidaan vaihtaa asteittain, mikä johtaa sen hematopoieettisen funktion rikkomiseen. Tämän prosessin tulos voi olla aplastisen anemian kehittyminen, jolle on tunnusomaista veren kaikkien soluelementtien määrän väheneminen.
• Luustojärjestelmän tappio. Luuytimen heikentyneen hematopoieettisen toiminnan lisäksi kasvainmetastaasit voivat vahingoittaa itse luukudosta. Tämän seurauksena luiden rakenne ja lujuus hajoavat, mikä voi ilmetä kipuna kärsivällä alueella ja patologiset murtumat (jotka syntyvät vähäisten kuormien vaikutuksesta). Nikamien ruumiit, rintalastat, lantion luut kärsivät useimmiten, harvemmin kylkiluut, käsien ja jalkojen pitkät putkimaiset luut.
• Lyö keuhkot. Se havaitaan 10 - 15%: ssa tapauksista ja useimmiten johtuen laajentuneen imusolmukkeiden patologisen prosessin itämisestä. Yleensä tämä ei liity mihinkään oireisiin. Taudin myöhemmissä vaiheissa voi esiintyä massiivisia keuhkokudoksen vaurioita, hengenahdistusta, yskää ja muita hengityselinten vajaatoiminnan oireita.
• Kutiava iho. Tämä oire johtuu leukosyyttien määrän kasvusta kaikissa imusolmukkeissa ja muissa elimissä. Kun nämä solut tuhoutuvat, niistä vapautuu monia biologisesti aktiivisia aineita, joista osa (histamiini) johtaa polttava tunne ja kipu tietyssä ihon alueella. Taudin myöhemmissä vaiheissa kutina voi johtua myös bilirubiinin pitoisuuden lisääntymisestä veressä (esiintyy sappien virtauksen rikkomisena maksasta).

Nämä oireet ovat yleisimpiä ja tärkeimpiä Hodgkinin lymfooman diagnoosin ja hoidon kannalta. Hodgkinin taudin spesifiset granuloomit voidaan kuitenkin muodostaa lähes mihin tahansa ihmisen elimeen, mikä häiritsee sen rakennetta ja toimintaa, joka voi ilmetä useilla eri oireilla.

Lueteltujen ilmenemismuotojen (sekä potilaan huolellisen tarkastelun) perusteella tunnistetaan taudin neljä vaihetta, jotka määräytyvät sairastuneiden imusolmukkeiden tai muiden sisäelinten lukumäärän perusteella. Hodgkinin taudin vaiheen määrittäminen on äärimmäisen tärkeää hoidon oikean määrittelyn ja sen tulosten ennustamisen kannalta.

Kasvuprosessin esiintyvyyden asteesta riippuen on:

• Vaihe I Sille on tunnusomaista yksi imusolmukkeiden ryhmä tai yksi ei-lymfoidinen elin (maksa, keuhkot jne.). Tässä vaiheessa taudin kliiniset ilmenemismuodot ovat lähes aina poissa, ja laajentuneet imusolmukkeet voivat tulla vahingossa havaitsemiseen profylaktisen tutkimuksen aikana.
• Vaihe II. Useita imusolmukkeiden ryhmiä kalvon yläpuolelle tai alapuolelle (hengityslihas, joka erottaa rintakehän vatsan elimistä), ja myös granuloomia ei-lymfoidisissa elimissä määritetään. Taudin kliiniset ilmenemismuodot ovat yleisempiä kuin ensimmäisessä vaiheessa.
• Vaihe III. Monien imusolmukkeiden ryhmien lisääntyminen kalvon molemmilla puolilla sekä monien granuloomien esiintyminen eri elimissä ja kudoksissa on ominaista. Absoluuttisessa enemmistössä III vaiheen potilaista vaikuttaa perna, maksa ja luuydin.
• VI-vaihe. Sille on tunnusomaista yhden tai useamman sisäelimen tai kudoksen vaurio, jossa on selvästi niiden rakenteen ja toiminnan loukkaus. Laajennetut imusolmukkeet määritetään tässä vaiheessa puolessa tapauksista.

Taudin systeemiset ilmenemismuodot

Lymfogranulomatoosi, kuten kaikki neoplastiset sairaudet, johtaa adaptiivisten reaktioiden ja kehon yleisen heikkenemisen rikkomiseen, jolle on tunnusomaista useiden oireiden läsnäolo.

Hodgkinin taudin systeemiset ilmenemismuodot voivat olla:

• Lisääntynyt kehon lämpötila. Se on yksi taudin erityisimmistä ilmenemismuodoista. Yleensä on aaltoileva lämpötilan nousu jopa 38 - 40ºС, jota seuraa lihaskipu, vilunväristykset (kylmä tunne ja vapina) ja kestävät jopa useita tunteja. Lämpötila laskee melko nopeasti ja siihen liittyy aina runsas hikoilu. Yleensä kuume-iskut tallennetaan muutaman päivän välein, mutta kun tauti etenee, niiden välinen aika lyhenee.
• Heikkous ja väsymys. Nämä oireet esiintyvät yleensä taudin vaiheessa III - IV. Niiden esiintyminen johtuu sekä kasvainsolujen kasvusta ja kehittymisestä (jotka kuluttavat suuren osan ravinteista elimistön varannosta) että kehon puolustusjärjestelmien aktivoinnista (myöhemmällä sammumisella), joilla pyritään torjumaan kasvain. Potilaat ovat letargisia, jatkuvasti unelias, eivät siedä mitään fyysistä rasitusta, keskittyminen on usein häiriintynyt.
• Painonpudotus. Epänormaali painon lasku on yli 10% alkuperäisestä ruumiinpainosta kuuden kuukauden aikana. Tämä tila on ominaista Hodgkinin taudin terminaalivaiheille, kun keho on tyhjentynyt ja monien sisäelinten epäonnistuminen kehittyy. Aluksi ihonalainen rasva häviää käsivarsissa ja jaloissa, sitten vatsassa, kasvoissa ja selässä. Terminaalivaiheissa lihasmassa on laskenut. Yleinen heikkous kasvaa jopa itsepalvelumahdollisuuksien täydelliseen häviämiseen. Kehon varajärjestelmien heikkeneminen ja sisäelinten toiminnallisen vajaatoiminnan lisääntyminen voivat johtaa potilaan kuolemaan.
• Usein esiintyvät infektiot. Immuunijärjestelmän heikkenemisen ja suojavarojen yleisen heikkenemisen seurauksena ihmiskeho altistuu monille ympäristön taudinaiheuttajille. Tätä tilannetta pahentaa kemoterapian ja sädehoidon käyttö (joita käytetään sairauden hoidossa). Kun Hodgkinin tauti voi kehittää virustauteja (herpes zosterin aiheuttamaa vesirokkoa), sieni-infektioita (kandidiaasia, kryptokokki-meningiittiä) ja bakteeri-infektioita (keuhkokuume ja muut).

Hodgkinin taudin diagnosointi

Hodgkinin lymfooman diagnoosi on melko monimutkainen prosessi, joka liittyy useimpien taudin oireiden epäspesifisyydelle. Tämä on syynä myöhäiseen diagnoosiin ja hoidon myöhäiseen alkamiseen, joka ei aina ole tehokasta taudin myöhemmissä vaiheissa.

Hodgkinin taudin diagnosointi ja hoito suoritetaan hematologian osaston sairaalassa. Taudin oireiden perusteellisen tutkimuksen lisäksi hematologi voi määrätä useita muita laboratoriotutkimuksia ja instrumentaalitutkimuksia diagnoosin vahvistamiseksi tai kieltämiseksi.

Hodgkinin taudin diagnoosissa käytetään:

• täydellinen verenkuva;
• biokemiallinen verikoe;
• instrumentaalitutkintamenetelmät;
• luuytimen pistos;
• imusolmukkeiden histologinen tutkimus;
• lymfosyyttien immunofenotyypitys.

Täydellinen verenkuva (KLA)

Tässä tutkimuksessa voit määrittää nopeasti ja tarkasti muutokset perifeerisen veren koostumuksessa, joka voi johtua itse kasvainprosessista ja sen komplikaatioista. Tehdään potilaan veren solujen koostumuksen analyysi, arvioidaan kunkin solutyypin muoto ja koko, niiden prosenttiosuus.

On tärkeää huomata, että lymfogranulomatoosin tapauksessa perifeerisessä veressä ei havaita mitään erityisiä muutoksia tämän taudin diagnoosin vahvistamiseksi, joten OAK on nimetty pääasiassa erilaisten elinten ja kehon järjestelmien toiminnallisen tilan määrittämiseksi.

Verenkeräysmenettely
Biomateriaali kerätään aamulla tyhjään vatsaan. Ennen veren antamista analyysille on välttämätöntä pidättäytyä raskaasta fyysisestä rasituksesta, tupakoinnista ja alkoholin ottamisesta. Jos mahdollista, minkä tahansa lääkkeen lihaksensisäinen antaminen on suljettava pois.

Yleistä analyysiä varten voidaan käyttää:

• kapillaariveri (sormesta);
• laskimoveri.

Kapillaariveri kerätään seuraavasti:

• Steriilien käsineiden sairaanhoitaja käsittelee injektiokohtaa kahdesti 70% alkoholiliuokseen kastetulla puuvillapallolla (tartunnan estämiseksi).
• Erikoissarjan neula lävistää ihon sormenpään sivupinnalla (jossa kapillaariverkko on kehittyneempi).
• Ensimmäinen veripisara poistetaan kuivalla puuvillapyyhkeellä.
• Tarvittava määrä verta lasketaan lasiputkeen (putki ei saa koskettaa haavan pintaa).
• Veren keräämisen jälkeen injektiokohtaan lisätään puhdas puuvillapallo, joka on myös kostutettu alkoholiin (2-3 minuuttia).

Venoosinen veri kerätään seuraavasti:

• Potilas istuu tuolilla ja laittaa kätensä selkään niin, että kyynärpää on maksimissaan.
• 10–15 cm kyynärpään yläpuolella käytetään kuminauhaa (tämä edistää verisuonten täyttämistä ja helpottaa menettelyä).
• Sairaanhoitaja määrittelee sen verisuoniston sijainnin, josta veri vedetään.
• Injektiokohtaa käsitellään kahdesti puuvillapallolla, joka on liotettu 70% alkoholiliuokseen.
• Kertakäyttöinen ruisku lävistää ihon ja sapenisen laskimon. Neula on sijoitettava noin 30 asteen kulmaan ihon pinnalle, sen kärki on suunnattava olkapäätä kohti (tällainen lisäys estää verihyytymien muodostumisen laskimoon toimenpiteen jälkeen).
• Kun neula on laskimoon, sairaanhoitaja poistaa välittömästi kierukan ja vetää hitaasti ruiskun mäntää saamaan muutaman millilitran laskimoveriä (tumman kirsikan väri).
• Kun tarvittava verimäärä on kerätty iholle injektiokohdassa, puristetaan alkoholipuuvillaa ja neula poistetaan.
• Potilasta pyydetään taivuttamaan kättä kyynärpäässä (tämä auttaa pysäyttämään verenvuodon mahdollisimman pian) ja istumaan käytävällä 10–15 minuuttia, koska huimaus on mahdollista toimenpiteen jälkeen.

Verikoe laboratoriossa
Muutama tippa saatua verta siirretään lasilevyyn, värjätään erityisväriaineilla ja tutkitaan mikroskoopilla. Näin voit määrittää solujen muodon ja koon. Toinen osa biomateriaalia sijoitetaan erityiseen hematologian analysaattoriin (nämä laitteet ovat saatavilla useimmissa nykyaikaisissa laboratorioissa), jotka automaattisesti määrittävät tutkitun veren määrällisen ja laadullisen koostumuksen.

Lymfogranulomatoosin veren mikroskooppinen tutkimus ei ole kovin informatiivinen. Tunnista kasvainsolut perifeerisessä veren tahrassa on mahdollista erittäin harvinaisissa tapauksissa.

http://www.polismed.com/articles-limfogranulematoz-01.html