Syöpäsairaudet syöpäsairauksiin vaikuttavat syöpään useammin kuin muut elimet. Ensimmäinen paikka pahanlaatuisen prosessin esiintymisessä vie vatsan ja sen jälkeen keuhkosyövän, erityisesti miehillä. Syyt kasvain kehittymiseen keuhkoputkien järjestelmässä ovat sekä ulkoisia että sisäisiä negatiivisia vaikutuksia. Suurin ulkoinen uhka on tupakointi tai hengityselinten myrkytys muilla myrkyllisillä aineilla. Myrkylliset höyryt voivat vaikuttaa vaarallisiin toimialoihin ja tutkimuslaboratorioihin. Keuhkosyöpä voi kehittyä pitkäaikaisen kroonisen patologian seurauksena: keuhkokuume, tuberkuloosi, keuhkoputkentulehdus, influenssa ja muut tartuntaprosessit. Toissijaisen kasvain kehittymistä keuhkoissa voidaan havaita primaarisen syövän metastaasissa toisessa elimessä.

Keuhkosyövän patologisten oireiden mukaan kasvaimen eri muodoissa on erilaisia ​​eroja. Yleensä seitsemänkymmentä prosenttia taudin tapauksista havaitaan limakalvosyöpää. Toiseksi histologisessa rakenteessa on pienisoluisia, kaurasoluja ja anaplastista keuhkosyöpää. Silti on edelleen jonkin verran kasvainta, joka on alkuperää, mutta se on erittäin harvinaista.

Ei-pienisoluinen keuhkosyöpä on kasvain, joka kehittyy keuhkokudoksen limakalvon limakalvokerroksesta. Litteä epiteeli voi koostua epätyypillisistä soluista, joilla on tietty kypsyys. Tällaista keuhkosyöpää kutsutaan huonosti erilaistuneeksi, keratinoiduksi tai ilman keratinointia. Kasvainpaino voi kehittyä segmentaalisten keuhkoputkien alkupe- räisissä osissa, samoin kuin lobarin ja pääkarsinoiden - keskussyövän - limakalvoissa. Jos prosessi vaikuttaa keuhkoputkien keuhkoputkien alueisiin ja osa-alueisiin, puhumme perifeerisestä syövästä. Ei-pienisoluisella keuhkosyöpällä on erilaisia ​​kasvuvaihtoehtoja, eli se voi kasvaa keuhkoputken kanavan luumeen tai infiltratiiviseen kasvuun (keuhkokudos).

Pienisoluinen keuhkosyöpä (nml) on karsinooma, jolla on alhainen erilaistuminen tai eriytymätön kehitysaste. Tällaisen kasvaimen lokalisointi, metastaasit, oireet, vaiheet ja hoito eivät ole pohjimmiltaan erilaiset kuin lammassolukarsinooma, mutta jotkin spesifiset kuviot ja hoitotaktiikat ovat edelleen läsnä.

Oireinen kuva keuhkosyövästä

Keuhkojen keskus- tai perifeerisen pahanlaatuisen tuumorin esiintymisen merkit eivät ole riippuvaisia ​​kasvaimen histologisesta rakenteesta. Keuhkosyöpäpotilaan kliinistä kuvaa ilmaisee tietyt oireet:

• Potilas valittaa kuivan yskän esiintymisestä, joka jonkin ajan kuluttua on hysteerinen. Aamulla ja illalla yskää seuraa sylki, jossa on havaittavissa verisiä raitoja. Joskus, jopa ilman yskähyökkäystä, voi esiintyä vähäistä verenvuotoa, joka esiintyy myös karsinooman varhaisessa vaiheessa. Yskä esiintyy lähes kaikissa potilailla, joilla on keuhkokudoksen onkologia;
• Kivulias tunne rintakehän alueella on myös tärkein oire keuhkoputkien kasvain läsnäololle. Kipu voi olla säteilyttävä, samoin kuin välikohdan neuralgia. Epämukavuus tuntuu oikealla tai vasemmalla puolella ja potilas ei tiedä, mikä häntä häiritsee, sydän, maksa, vatsa. Altis-asennossa kipu on lokalisoitu sivulle, jossa tuumorivaurio sijaitsee. Yksi keuhkosyövän oireista on yökivut alaraajoissa (sääriluu). Pahanlaatuisen prosessin kypsissä, metastaattisissa vaiheissa selkärangan, nivelten ja myös pään kipua esiintyy;
• Kehon heikkouden ja myrkytyksen yleisiä oireita havaitaan keuhkojen onkologisen prosessin alkuvaiheessa ja myöhässä. Kipu liittyy hajoamiseen, kehon lämpötilan nousuun. Hypertermia tapahtuu yhdessä syöpään, keuhkokuumeeseen tai keuhkojen atelektaasiin. Hengityselimessä tapahtuvan kaasunvaihdon rikkomisessa esiintyy hengenahdistusta, varsinkin moottorin toiminnan jälkeen. Ruokahaluttomuus ja kasvainmyrkylliset eritteet veressä johtavat ruumiinpainon vähenemiseen, ihon hämmentymiseen ja ikäluokkien leviämiseen;
• Pahanlaatuisen prosessin lokalisoinnista ja jakautumisesta riippuen potilaalla voi esiintyä ääneen käheyttä, ruokatorven tukkeutumista, kalvon kupolin korkeaa asemaa ja yläraajan liikkuvuuden rajoittamista. Tämä kuva johtuu mediastiinin kudosten ja astioiden puristumisesta nopeasti kasvavan kasvain avulla.

Pienisolu- ja plakkosolujen keuhkosyövän vaiheet ja metastaasit

Keuhkosyöpä alkaa metastasoitua aikaisin. Jo ensimmäisessä vaiheessa metastaasit voivat levitä imusolmukkeen, veren ja hengitysteiden läpi (aspiraatio). Karsinoomien erilaistumisen ja kasvun asteesta riippuen metastaasit ryntyvät alueellisiin ja kaukaisiin imusolmukkeisiin tai elimiin. Vaikuttavat imusolmukkeet havaitaan keuhkoputkia pitkin, keuhkojen juuren ja kauluksen alueella, mediastinumissa, tracheobronkiaalisessa, kohdunkaulassa ja supraclavicularissa. Keuhkosyövässä metastaasien kautta voi kehittyä sekundaarinen kasvaimen prosessi maksassa, aivoissa, lisämunuaisissa ja selkärangan kohdalla.

Luokitteluohjelman mukaan vaiheissa karsinooma ilmaistaan ​​erikokoisina, levinneinä ja metastaaseina.

Taudin puhkeaminen antaa tyypillisen kliinisen kuvan, mutta kasvainta ei ehkä havaita. Ensimmäisen vaiheen tasolla, jossa on sarja A ja B, kasvain, joka sijaitsee tracheobronchiaalisessa ja keuhkokudoksessa, on kooltaan vähäinen, mutta se on selvästi näkyvissä röntgendiagnostiikan aikana. Tämän vaiheen imusolmukkeet vaikuttavat syöpäsoluihin keuhkojen peribronkiaalisten alueiden tasolla.

Karsinooman toista vaihetta leimaa metastaasien suuri koko ja leviäminen. Kasvuprosessin kehittymisvaiheessa keuhkokuume tai atelektaasi yhdistyy, jossa keuhko- ja keuhkopussinpoistoa ei ole täysin vaurioitunut. Syöpäsolujen läsnäolo toisessa vaiheessa määritetään mediastinum-alueella.

Kasvuprosessin leviäminen mediastinumin, kalvon ja rintakehän alueen kudoksiin on havaittu kolmannessa vaiheessa - kypsä keuhkosyöpä. Atelektaasi ja obstruktiivinen keuhkokuume, joka lähes aina tässä vaiheessa liittyy pahanlaatuiseen prosessiin, vaikuttaa kaikkiin keuhkojen lohkoihin pleuraefuusiolla. Metastaasit tässä kehitysvaiheessa voidaan suunnata kaukaisiin orgaanisiin kudoksiin.

Potilaan kuolemaan johtavaa terminaalia pidetään syövän neljännessä vaiheessa. Tässä vaiheessa kasvain hajoaa, mikä aiheuttaa vakavan potilaan myrkytyksen. Tässä tapauksessa tulee orgaanisten järjestelmien toimintahäiriö ja potilas kuolee. Taudin neljännessä vaiheessa potilas tarvitsee palliatiivista hoitoa, joka tukee henkilön elinkelpoisuutta.

hoito

"Eriytymättömien tai ei-pienisoluisten keuhkosyöpien" vakiintuneen diagnoosin seurauksena hoito riippuu potilaan iästä ja taudin vaiheesta. Kirurginen toimenpide on tarkoitettu potilaille, joilla ei ole vasta-aiheita leikkaukseen. Kirurgisen hoidon osalta tuumori poistetaan yhdessä osan keuhkosta ja koko kudoksesta. Vaikuttavat metastaasit poistetaan myös. Konservatiivista hoitoa edustaa säteilyaltistus ja kemoterapia. Tämä menetelmä auttaa valmistelemaan potilasta leikkaukseen, jossa on mahdollista estää syöpäsolujen jakautuminen ja vähentää kasvaimen kokoa. Leikkauksen jälkeen kemoterapia- ja säteilykurssit ovat pitkittyneitä, mutta jo nyt, jotta estetään epätyypillisen prosessin kehittyminen ja uusiutuminen. Nykyaikana monet syöpäpotilaat auttavat kehoaan eroon syövästä perinteisen lääketieteen avulla. Johtavat lääketieteen asiantuntijat eivät kestä tätä menetelmää, mutta ilman lääkärin valvontaa ei ole suositeltavaa käyttää sitä. Kansan parantavia työkaluja ovat: Dorogovin ASD (eläinlääke), propolis (mehiläistuote), koiruoho, amanita, hemlock (kasvit), sooda (syötävä) jne.

Harkitse syöpähoidon taktiikkaa eri asteilla ja eri menetelmillä:

http://rak03.ru/lechenie/lechenie-melkokletochnogo-raka-legkih/

Pienisoluinen keuhkosyöpä: tarkistus harvinaisesta taudista

Syöpä on pahanlaatuinen kasvain, joka tappaa kehon terveitä soluja mutaation seurauksena. Kansainvälisen syöpätutkimusviraston mukaan sen yleisin paikka on kevyt.

Sen morfologian mukaan keuhkosyöpä on jaettu ei-pieneen soluun (mukaan luettuna adenokarsinooma, pikkusolu, suuri solu, sekoitettu) - noin 80-85% kokonaiskertomuksesta ja pienisolu - 15-20%. Tällä hetkellä on olemassa teoria pienisoluisten keuhkosyöpien kehittymisestä keuhkoputkien epiteelisolujen solujen rappeutumisen seurauksena.

Pienisoluinen keuhkosyöpä on aggressiivisin, jolle on ominaista varhainen metastaasi, piilevä kurssi ja epäsuotuisin ennuste jopa hoidon tapauksessa. Pienisoluinen keuhkosyöpä on kaikkein vaikein, 85 prosentissa tapauksista se päättyy kuolemaan.

Varhaiset vaiheet ovat oireettomia, ja ne määräytyvät useammin sattumanvaraisesti rutiinitarkastusten aikana tai käydessään klinikkaa muihin ongelmiin.

Oireet saattavat viitata tutkimusten tarpeeseen. Oireiden ilmaantuminen SCR: n tapauksessa voi merkitä keuhkosyövän jo pitkälle edenneen vaiheen.

Kehityksen syyt

• Pienisoluinen keuhkosyöpä riippuu suoraan tupakoinnista. Kokeneilla tupakoitsijoilla on 23 kertaa suurempi mahdollisuus keuhkosyöpään kuin tupakoimattomilla. 95% keuhkosyöpää sairastavista potilaista on yli 40-vuotiaita.
• Karsinogeenisten aineiden hengittäminen - työ haitallisten teollisuudenalojen kanssa;
• Epäsuotuisat ympäristöolosuhteet;
• Usein esiintyvä tai krooninen keuhkosairaus;
• Raskaan perinnöllisyyden.

Tupakointi on pienisoluisten keuhkosyöpien paras ehkäisy.

Keuhkosyövän oireet

• yskä;
• Hengenahdistus;
• Meluisa hengitys;
• Sormien muodonmuutos "rumpukapulat";
• dermatiitti;
• Veriyskä;
• Laihtuminen;
• Yleisen myrkytyksen oireet;
• lämpötila;
• Neljännessä vaiheessa - obstruktiivinen keuhkokuume - on toissijaisia ​​oireita sairastuneista elimistä: kipu luissa, päänsärky, sekava tietoisuus.

Patologian oireet voivat vaihdella alkuperäisen kasvaimen sijainnin mukaan.

Pieni solukarsinooma on useammin keskeinen, harvemmin perifeerinen. Lisäksi primaarikasvain havaitsi radiografisesti erittäin harvinaisen.

diagnostiikka

Fluorografian ja kliinisten syiden (tupakoinnin, perinnöllisyyden, yli 40-vuotiaiden, sukupuolen ja muiden) patologian ensisijaisten merkkien tunnistamisessa käytetään pulmonologiassa suositeltuja informatiivisempia diagnostisia menetelmiä. Tärkeimmät diagnostiset menetelmät:

1. Tuumorin visualisointi säteilymenetelmillä: röntgen, tietokonetomografia (CT), positronemissio- tomografia (PET-CT).
2. Kasvaimen morfologian määrittäminen (ts. Sen solun tunnistus). Histologiseen (sytologiseen) analyysiin tehdään puhkaisu käyttäen bronkoskooppia (joka on myös ei-käsittelevä visualisointimenetelmä) ja muita menetelmiä materiaalin saamiseksi.

Vaihe MRL

1. Alle 3 cm: n suuruinen kasvain (mitattuna suurimman venymän suunnassa) sijaitsee yhdessä segmentissä.
2. Alle 6 cm, ei yhden keuhkolohkon (keuhkoputken) rajojen yläpuolella, yksittäiset metastaasit läheisissä imusolmukkeissa
3. Yli 6 cm, vaikuttaa keuhkojen proksimaalisiin lohkoihin, vierekkäiseen keuhkoputkeen, tai ulosmenoon pää bronkaan. Metastaasit levisivät kaukaisiin imusolmukkeisiin.
4. Syöpäneoplasia voi ulottua keuhkoihin, kasvua vierekkäisissä elimissä, useita kaukaisia ​​metastaaseja.

TNM: n kansainvälinen luokitus

Jos T on indikaattori primaarikasvaimen tilasta, N - alueelliset imusolmukkeet, M - kaukainen metastaasi

T_x - tiedot eivät riitä arvioimaan kasvaimen tilaa tai sitä ei ole tunnistettu,

T₀ - kasvain ei ole määritelty,

T_IS - ei-invasiivinen syöpä

ja T: stä₁ ylös t₄ - kasvaimen kasvuvaiheet: alle 3 cm, arvoon, jossa koko ei ole merkitystä; ja sijainnin vaiheet: paikallisesta lohkoon, keuhkovaltimon, mediastinumin, sydämen, carinan, so. kasvaa naapurielimiksi.

N - alueellisten imusolmukkeiden tila:

N_x - tiedot eivät riitä arvioimaan niiden tilaa,

N₀ - metastaasivaurioita ei havaita,

N₁ - N₃ - luonnehtii vaurion aste: proksimaalisista imusolmukkeista kasvaimen vastakkaiselle puolelle.

M - etämetastaasin tila:

M_x - ei ole riittävästi tietoja kaukaisiin metastaaseihin,

M₀ - kaukaisia ​​metastaaseja ei havaita,

M₁ - M₃ - dynamiikka: yhden metastaasin merkkien läsnäolosta rintakehän ylittämiseen.

Yli 2/3 potilaista on vaihe III-IV, joten SCR: ää harkitaan edelleen kahden merkittävän luokan kriteerien mukaan: paikallinen tai yleinen.

hoito

Tämän diagnoosin tapauksessa pienisoluisten keuhkosyövän hoito riippuu suoraan siitä, missä määrin potilaan elimet vahingoittuvat ottaen huomioon sen historia.

Kemoterapiaa onkologiassa käytetään muodostamaan kasvainrajat (ennen sen poistamista), postoperatiivisen jakson aikana mahdollisten syöpäsolujen tuhoamiseksi ja hoitoprosessin pääosaksi. Sen pitäisi vähentää kasvainta, sädehoitoa - tuloksen korjaamiseksi.

Sädehoito on ionisoiva säteily, joka tappaa syöpäsoluja. Nykyaikaiset laitteet tuottavat suppeasti keskittynyttä säteilyä, joka traumaa minimaalisesti terveiden kudosten viereisiä alueita.

Kirurgisten ja terapeuttisten menetelmien välttämättömyys ja sekvenssi määräytyy suoraan osallistuvan onkologin toimesta. Hoidon tavoitteena on saavuttaa remissio, mieluiten täydellinen.

Lääketieteelliset toimenpiteet - alkuvaiheet

Kirurginen kirurgia - valitettavasti ainoa tapa poistaa syöpäsolut. Menetelmää käytetään vaiheissa I ja II: koko keuhkojen, lohen tai sen osan poisto. Postoperatiivinen kemoterapia on hoidon pakollinen osa, yleensä sädehoidolla. Toisin kuin ei-pienisoluinen keuhkosyöpä, jonka alkuvaiheessa on mahdollista rajoittaa kasvaimen poistamista. Jopa tässä tapauksessa 5-vuotinen eloonjäämisaste ei ylitä 40%: a.

Onkologi (kemoterapeutti) määrää kemoterapiaohjelman - lääkkeet, niiden annokset, keston ja määrän. Arvioidessaan niiden tehokkuutta ja potilaan hyvinvoinnin perusteella lääkäri voi säätää hoidon kulkua. Pääsääntöisesti antiemeettisiä lääkkeitä määrätään lisäksi. Erilaiset vaihtoehtoiset hoidot, ravintolisät, mukaan lukien vitamiinit, voivat pahentaa tilannettasi. Sinun on keskusteltava heidän ottamisestaan ​​onkologilla, sekä kaikista merkittävistä muutoksista terveyteen.

Hoitomenetelmät - 3,4 vaihetta

Tavanomainen järjestelmä monimutkaisempien tapausten lokalisoiduille muodoille on yhdistelmähoito: polykemoterapia (poly tarkoittaa ei vain yhtä, vaan lääkkeiden yhdistelmää) - 2-4 kurssia, on suositeltavaa yhdistää sädehoitoon primaarikasvaimessa. Kun remissio saavutetaan, aivojen ennaltaehkäisevä säteilytys on mahdollista. Tällainen hoito lisää elinajanodotetta keskimäärin enintään 2 vuoteen.

Yleisimpiä muotoja: polykemoterapia 4-6 kurssia, sädehoitoa - viitteiden mukaan.

Tapauksissa, joissa kasvaimen kasvu on pysähtynyt, sanotaan osittaisesta remissiosta.

Pienisoluinen keuhkosyöpä reagoi hyvin kemon, sädehoidon ja sädehoidon kanssa. Tämän onkologian salaisuus on suuri todennäköisyys, että relapseja esiintyy, mikä on jo epäherkkä tällaisille kasvaimenvastaisille toimenpiteille. Mahdollinen uusiutumisvaihe on 3-4 kuukautta.

Metastaasit tapahtuvat (syöpäsolut kuljetetaan verenkiertoon) elimiin, jotka ovat eniten veren mukana. Aivot, maksat, munuaiset, lisämunuaiset kärsivät. Metastaasit tunkeutuvat luuhun, mikä johtaa myös patologisiin murtumiin ja vammaisuuteen.

Edellä mainittujen hoitomenetelmien tehottomuuden tai mahdottomuuden vuoksi (potilaan iän ja yksilöllisten ominaisuuksien vuoksi) suoritetaan palliatiivista hoitoa. Sen tarkoituksena on parantaa elämänlaatua, pääasiassa oireenmukaista, mukaan lukien anestesia.

Kuinka monta asuu MRL: n kanssa

Elinajanodote riippuu taudin vaiheesta, yleisestä terveydestäsi ja käytetyistä hoitomenetelmistä. Joidenkin raporttien mukaan naisilla herkkyys hoidolle on parempi.

Lyhytaikainen sairaus voi antaa sinulle 8–16 viikkoa, jos hoito ei ole herkkä tai hylkää.

Käytetyt hoitomenetelmät ovat kaukana täydellisestä, mutta lisäävät mahdollisuuksiasi.

Yhdistelmähoidossa I ja II vaiheessa 5-vuotisen eloonjäämisasteen todennäköisyys (viiden vuoden kuluttua täydellisestä remissiosta sanotaan) on 40%.

Vakavammissa vaiheissa elinajanodote yhdistelmähoidolla kasvaa keskimäärin 2 vuotta.

Paikallisella kasvaimella (ts. Ei varhaisessa vaiheessa, mutta ilman etämetastaaseja) potilailla, joilla on monimutkainen hoito, 2-vuotinen eloonjääminen - 65-75%, 5-vuotinen eloonjääminen on mahdollista 5-10%: ssa, hyvä terveys - jopa 25%.

Yhteisen MRL-4-vaiheen tapauksessa eloonjäämisaste on enintään vuosi. Täydellisen paranemisen ennuste tässä tapauksessa: tapaukset, joissa ei ole uusiutumista, ovat erittäin harvinaisia.

loppusanat

Joku etsii syövän syitä, ei tiedä miksi.

Ihmisten on helpompi kantaa tautia, uskoen sen rangaistuksena tai oikeudenkäynninä. Ehkä tämä helpottaa heitä ja anna sen tuoda rauhan ja vahvuuden elämän kamppailussa.

Positiivinen asenne on välttämätön hoidon suotuisan lopputuloksen kannalta. Miten löytää voimaa vastustaa kipua ja pysyä itsesi. On mahdotonta antaa oikeita neuvoja henkilölle, joka on kuullut kauhean diagnoosin, sekä ymmärtää sitä. No, jos sinua avustavat sukulaiset ja läheiset ihmiset.

Tärkeintä on löytää usko omaan vahvuuteesi, halua mennä pidemmälle tulevaisuuteen ja luottaa lääkäreihin. Anna itsellesi mahdollisuus.

http://oncoved.ru/rak-lyogkogo/melkokletochnyj-rak-legkogo-obzor-redkogo-zabolevaniya

Pienisoluinen keuhkosyöpä

Maailman tappavin tauti on edelleen pienisoluinen keuhkosyöpä. Sitä kutsutaan myös - sarkoomaksi.

Aiemmin tällaista tautia pidettiin miehen taudina, mutta ympäristön saastumisen, lisääntyneen hermostorjunnan ja naisten tupakoinnin myötä se levisi väestön naisten osaan. Suurin riskiryhmä on 44–67-vuotiailla.

Pienisoluinen keuhkosyöpä: Elinikä

Pienisoluisten keuhkosyövän diagnosoinnissa on mahdotonta sanoa, kuinka monta potilasta elää. koska Tämä määräytyy useiden tekijöiden perusteella: sairaan ikä, hyvä immuniteetti, kehon alttius lääkkeille, aloitetun hoidon oikea-aikaisuus.

Taudista on neljä astetta:

1. Pahanlaatu on 3cm. Metastasointia muihin alueisiin ei havaita.
2. Blastoma 3–6 cm: llä Infektoidut hiukkaset tulevat keuhkopussin sisään, puristavat keuhkoputket, on mahdollisuus atelektioon.
3. Kasvu kasvaa 7 cm: iin. Pahanlaatuiset solut kasvavat läheisesti sijaitseviin imusolmukkeisiin. Jakelu muille elimille alkaa.
4. Vaurioituneet solut luovat koulutusta, joka kattaa sydämen, munuaiset ja maksan. Matala hoito.

Ensimmäisessä vaiheessa, jolle on tunnusomaista pieni kasvain keuhkoissa, talteenotto tapahtuu 75-85% todennäköisyydellä.

Tätä edeltää kuitenkin oikea-aikainen kirurginen toimenpide, joka poistaa pahanlaatuisen muodostumisen ajoissa ja oikein valitun hoidon.

Jos elimistösi käsittelee tämän vaikean tehtävän ilman komplikaatioita, viiden vuoden kuluttua uusiutumisen mahdollisuus on 6-9%.

Toisessa vaiheessa, jossa tuumorin lisäksi imusolmukkeessa on jo pieniä vaurioita, mahdollisuus täydelliseen regressioon on 50-60%.

Kehon toistumisen ja heikkenemisen todennäköisyyden vuoksi 4-6 vuoden eloonjäämisaste on enintään 25%.

Kuitenkin pääasiassa tällainen pahanlaatuisuus havaitaan kolmannessa (noin 65%) tai neljännessä vaiheessa kaikkien tähän mennessä ilmenneiden oireiden perusteella. Tähän mennessä keuhkojen pahanlaatuinen kasvain etenee ja aiheuttaa komplikaatioita muille elimille, joten elinaika, jopa hoidon aikana, lyhenee 5-7 vuoteen.

On huomattava, että jos terapeuttisten toimenpiteiden seurauksena kasvain alkaa kutistua, lääkärit pitävät tätä merkkinä, joka lisää elpymisen onnistumista. Osittaisella remissiolla mahdollisuudet ovat noin 52% ja täydet 75-90%.

Pienisoluisten keuhkosyöpävaiheen ennuste 3

Vaiheen 3 syövälle on tunnusomaista pysyvä yskä, jossa verisuonten metastaasista johtuva punaruskea sylki vapautuu. Ryhdy jatkuvaan ja sietämättömään rintakipuun, joka aiemmin liittyi neuralgiaan. Sydämen syke on häiriintynyt, ruokatorvi on tukkeutunut, vakava hengenahdistus pahenee, oireet ilmaisevat, että ne alkavat vahingoittaa muita elimiä.

Kolmannen vaiheen pahanlaatuisen keuhkosyövän diagnoosin mukaan ennuste on pettymys. Ilman huumeiden hoitoa elinajanodote vaihtelee muutamasta viikosta 4-6 kuukauteen.

Tämäntyyppisellä tuumorilla on kuitenkin lisääntynyt herkkyys säteilylle ja kemoterapialle, joten pienisoluisten syöpien kumulatiivinen hoito sytostaattisten lääkkeiden oikean annoksen avulla antaa meille mahdollisuuden nostaa eliniän 5-7 vuoteen.

Ennusteet pienisoluisten keuhkosyövän vaiheessa 4

Loppuvaiheessa pahanlaatuiset solut tarttuvat maksaan ja munuaisen kudokseen, luut tunkeutuvat aivoihin. Tämä aiheuttaa voimakasta kipua, jota kipulääkkeet eivät pysty selviytymään. Absoluuttinen elpyminen (ilman relapsia) kuvatun vaiheen aikana on hyvin harvinaista. Syöpään tai sydämeen levinneiden pahanlaatuisten kasvainten syöpäpotilaiden elämä on enintään 2 kuukautta. 4. vaiheen sarkooman diagnoosin mukaan ennuste ei ylitä 8–10% ihmisten elinajanodotuksesta 4-6 vuoteen.

Kaikkien tekijöiden kokonaismäärän mukaan ennusteen uudelleenmuodostus vaiheessa 4 on positiivinen. Verrattuna muihin lajeihin tämän kasvainmuodon tappion myötä leikkauksen jälkeinen elinajanodote on hyvin pieni.

http://samlife.ru/onkologiya/melkokletochnyj-rak-legkogo.html

Pienisoluinen keuhkosyöpä

Pienisoluinen keuhkosyöpä on pahanlaatuisen keuhkosyövän histologinen tyyppi, jolla on erittäin aggressiivinen kurva ja huono ennuste. Se ilmenee kliinisesti yskää, hemoptyysiä, hengenahdistusta, rintakipua, heikkoutta, laihtumista; myöhäisissä vaiheissa - mediastinaalisen pakkauksen oireet. Instrumentaaliset menetelmät pienisoluisten keuhkosyövän (radiografia, CT, bronkoskooppi jne.) Diagnosoimiseksi on vahvistettava kasvaimen tai imusolmukkeiden biopsian, pleura-eksudaatin sytologisen analyysin tuloksilla. Pienisoluisten keuhkosyövän kirurginen hoito on suositeltavaa vain alkuvaiheessa; päätehtävänä on kemoterapia ja sädehoito.

Pienisoluinen keuhkosyöpä

Pienisoluinen keuhkosyöpä on yksi voimakkaasti lisääntyvistä kasvaimista, joilla on suuri pahanlaatuisuuden mahdollisuus. Keuhkosairaudessa pienisoluinen keuhkosyöpä on paljon vähemmän yleistä (15–20%) kuin ei-pienisoluinen (80–85%), mutta sille on ominaista nopea kehitys, koko keuhkokudoksen leviäminen, aikaisempi ja laaja metastaasi. Suurimmalla osalla tapauksista pienisoluinen keuhkosyöpä kehittyy tupakoivilla potilailla, useammin miehillä. Suurin esiintymistiheys on 40–60-vuotiaiden ikäryhmässä. Lähes aina kasvain alkaa kehittyä keuhkosyöpänä, mutta pian se metastasoituu keuhkoputkien ja välikarsinaisten imusolmukkeiden sekä kaukoelinten (luurankojen, maksan, aivojen) luo. Ilman erityistä syöpälääkehoitoa mediaani-eloonjääminen on enintään 3 kuukautta.

syistä

Pienisoluisten keuhkosyöpien tärkein ja merkittävin syy on tupakointi, ja tärkeimmät vaikeuttavat tekijät ovat potilaan ikä, nikotiiniriippuvuuden pituus ja savukkeiden määrä päivässä. Viime vuosina naisten riippuvuuden lisääntyvän leviämisen yhteydessä on taipumus lisätä pienisoluisten keuhkosyöpien esiintyvyyttä heikomman sukupuolen edustajien keskuudessa.

Muita mahdollisesti merkittäviä riskitekijöitä ovat perinnöllinen onkopatologia, huonot ympäristöolot asuinalueella, vaaralliset työolosuhteet (kosketus arseenin, nikkelin, kromin kanssa). Tausta, jossa keuhkosyöpä esiintyy useimmiten, on siirretty hengitysteiden tuberkuloosi, krooninen obstruktiivinen keuhkosairaus (COPD).

Pienisoluisten keuhkosyövän histogeneesin ongelmaa tarkastellaan parhaillaan kahdesta näkökulmasta - endodermisesta ja neuroektodermisesta. Ensimmäisen teorian kannattajat ovat taipuvaisia ​​uskomaan, että tämäntyyppinen tuumori kehittyy keuhkoputkien epiteelin limakalvosta, jotka ovat rakenteeltaan ja biokemiallisilta ominaisuuksiltaan samanlaiset kuin pienisoluiset syöpäsolut. Muut tutkijat ovat sitä mieltä, että APUD-järjestelmän solut (diffuusi neuroendokriininen järjestelmä) aiheuttavat pienisoluisten syöpien kehittymistä. Tämä hypoteesi vahvistetaan kasvainsoluissa olevien hermosolujen erittymisen vuoksi sekä biologisesti aktiivisten aineiden ja hormonien (serotoniini, ACTH, vasopressiini, somatostatiini, kalsitoniini jne.) Erittymisen lisääntyminen pienisoluisissa keuhkosyövissä.

luokitus

Pienisolukarsinooman lavastus kansainvälisen TNM-järjestelmän mukaisesti ei eroa muiden keuhkosyöpätyyppien kohdasta. Kuitenkin tähän päivään asti onkologiassa on merkityksellinen luokittelu, joka erottaa paikalliset (rajoitetut) ja tavalliset pienisoluisten keuhkosyövän vaiheet. Rajoitetulle vaiheelle on tunnusomaista yksipuolinen kasvainvaurio, jossa on kasvua perus-, mediastinaali- ja supraclavicular-imusolmukkeissa. Edistyneessä vaiheessa kasvaimen siirtyminen rinnassa olevaan toiseen puoleen, syöpäsyöpä, metastaasi. Noin 60% havaituista tapauksista esiintyy yhteisessä muodossa (vaihe III - IV TNM-järjestelmän mukaan).

Morfologian osalta erotetaan pienisoluisten keuhkosyöpien sisällä kaurasolukarsinooma, välityyppinen solukarsinooma ja sekoitettu (yhdistetty) kaurasolukarsinooma. Kaurasolukarsinooma esitetään mikroskooppisesti pienten karan muotoisten solujen kerroksilla (2 kertaa suurempia kuin lymfosyytit), joissa on pyöreät tai soikeat ytimet. Syöpälle välityyppisistä soluista on tunnusomaista, että solut ovat kooltaan suurempia (3 kertaa lymfosyyttien lukumäärä), joiden pyöreä, pitkänomainen tai monikulmioinen muoto on; solujen ytimillä on selkeä rakenne. Kasvaimen yhdistetty histotyyppi on osoitettu kauran solukarsinooman morfologisten oireiden yhdistelmällä, jossa on merkkejä adenokarsinoomasta tai plakkosolukarsinoomasta.

Pienisoluisten keuhkosyövän oireet

Yleensä kasvaimen ensimmäinen merkki on pitkittynyt yskä, jota pidetään usein tupakoitsijan keuhkoputkentulehduksena. Hälyttävä oire on aina veren sekoitus ulkona. Niille on tunnusomaista myös rintakipu, hengenahdistus, ruokahaluttomuus, laihtuminen, progressiivinen heikkous. Joissakin tapauksissa pienisoluinen keuhkosyöpä ilmenee kliinisesti obstruktiivisella keuhkokuumeella, joka johtuu keuhkojen keuhkojen tukkeutumisesta ja osan keuhkojen atelektaasista, tai eksudatiivisesta pleuriirista.

Myöhemmissä vaiheissa, mediastiinavaiheessa, kehittyy mediastinaalinen puristusoireyhtymä, mukaan lukien dysfagia, kurkunpään haurautuminen johtuu kurkunpään hermostumisesta, merkit ylivoimaisen vena cavan puristumisesta. Usein on olemassa erilaisia ​​paraneoplastisia oireyhtymiä: Cushingin oireyhtymä, myastheninen Lambert-Eaton-oireyhtymä, antidiureettisen hormonin oireyhtymän riittämätön eritys.

Pienisoluinen keuhkosyöpä on ominaista varhaiselle ja laajalle levinneelle metastaasille ihon sisäisiin imusolmukkeisiin, lisämunuaisiin, maksaan, luuihin ja aivoihin. Tällöin oireet vastaavat metastaasien lokalisoitumista (hepatomegalia, keltaisuus, selkärangan kipu, päänsärky, tajunnan menetys jne.).

diagnostiikka

Kasvoprosessin laajuuden oikein arvioimiseksi kliinistä tutkimusta (tutkimus, fyysisten tietojen analysointi) täydennetään instrumentaalisella diagnostiikalla, joka suoritetaan kolmessa vaiheessa. Ensimmäisessä vaiheessa pienisoluisten keuhkosyöpien visualisointi saavutetaan käyttämällä säteilymenetelmiä - rintakehän röntgenkuvausta, keuhkojen CT: tä, positronipäästötomografiaa.

Toisen vaiheen tehtävänä on diagnoosin morfologinen vahvistus, jonka osalta bronkoskooppi suoritetaan biopsialla, pleuraalisella pistoksella, jossa on eksudaattikokoelma, imusolmukkeen biopsia, diagnostinen torakoskooppi. Tuloksena syntynyt materiaali altistetaan histologiselle tai sytologiselle analyysille. Loppuvaiheessa kaukainen metastaasi voidaan eliminoida vatsanontelon MSCT: n, aivojen MRI: n ja luuston skintigrafian avulla.

Hoito ja ennuste

Pienisoluisten keuhkosyövän täsmällinen lavastus määrittää sen kirurgisen tai terapeuttisen hoidon mahdollisuudet sekä eloonjäämisen ennustamisen. Pienisoluisten keuhkosyövän kirurginen hoito näkyy vain alkuvaiheessa (I-II). Mutta tässäkin tapauksessa sitä täydentää välttämättä useita postoperatiivisen polykemoterapian kursseja. Tässä tapauksessa hallinnan skenaariossa 5-vuotinen selviytyminen tässä ryhmässä ei ylitä 40%: a.

Muille potilaille, joilla on lokalisoitu pienisoluinen keuhkosyöpä, annetaan 2-4 hoitokurssia sytostatikoilla (syklofosfamidi, sisplatiini, vinkristiini, doksorubisiini, gemtsitabiini, etoposidi jne.) Monoterapiassa tai yhdistelmähoidossa keuhkojen, imusolmukkeiden ja primaarisäteilyn kanssa. ja mediastinum. Kun remissio saavutetaan, aivojen ennaltaehkäisevä säteilytys on lisäksi määrätty metastaattisten vaurioiden riskin vähentämiseksi. Yhdistetty hoito voi pidentää potilaiden, joilla on paikallinen pienisoluinen keuhkosyöpä, eliniän keskimäärin 1,5-2 vuotta.

Potilailla, joilla on paikallisesti pitkälle kehitetty pienisoluinen keuhkosyöpä, on osoitettu olevan 4-6 polykemoterapiaa. Aivojen metastaattisissa vaurioissa käytetään lisämunuaisia, luita, sädehoitoa. Huolimatta kasvain herkkyydestä kemoterapialle ja sädehoidolle, pienisoluisten keuhkosyövän relapsit ovat hyvin usein. Joissakin tapauksissa toistuvat keuhkosyövän uusiutumiset näyttävät olevan tulehduskykyisiä antitumorihoitoa vastaan, joten keskimääräinen eloonjääminen ei yleensä ylitä 3-4 kuukautta.

http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_pulmonology/small-cell-lung-cancer

Nykyaikainen terapeuttinen taktiikka pienisoluisten keuhkosyöpään

Julkaistu kokoelmassa Uusi keuhkosyövän hoidossa (Moskova, 2003)

N. I. Perevodchikova, M. B. Bychkov.

Pienisoluinen keuhkosyöpä (SCLC) on erityinen keuhkosyövän muoto, joka eroaa merkittävästi sen biologisista ominaisuuksista muista muodoista, jotka yhdistetään termiin ei-pienisoluinen keuhkosyöpä (NSCLC).

On olemassa vahvoja todisteita siitä, että SCLC: n alkaminen liittyy tupakointiin. Tätä vahvistaa tämän syöpämuodon muuttuva esiintymistiheys.

Yleisesti hyväksytään, että jäämien enimmäismäärä on 20–25 prosenttia kaikista keuhkosyövän muodoista.

SEER-tietojen analyysi 20 vuotta (1978–1998) osoitti, että huolimatta keuhkosyöpää sairastavien potilaiden määrän kasvusta huolimatta SCR-potilaiden prosenttiosuus laski 17,4 prosentista vuonna 1981 13,8 prosenttiin vuonna 1998. Ilmeisesti sen vuoksi, että Yhdysvalloissa on tapahtunut voimakasta tupakoinnin torjuntaa. Sukulainen muistuttaa vuoteen 1978 verrattuna kuoleman riskin pienenemistä jäämien enimmäismäärästä, joka kirjattiin ensimmäisen kerran vuonna 1989. Seuraavina vuosina tämä suuntaus jatkui, ja vuonna 1997 kuolleisuusriskin indikaattori MRL: stä vastasi 0, 92 (95% Cl 0,89 - 0,95, 2 1 vuorokaudessa, 100 mg / m2 4, 5, 6 päivää, 40 mg / m 2 2 ja 8 vuorokautta syklin toistaminen 6 viikon välein käytettiin 68 potilasta ( 15c lokalisoitu ja 53 yhteinen SCLC). Yhdistelmän tehokkuus oli 64,7%, kun kasvaimen täydellinen regressio oli 11,8%: lla potilaista ja eloonjäämisaste oli keskimäärin 10,6 kuukautta. Aivojen jäämien enimmäismäärän metastaaseissa (29 arvioitua potilasta) AVP-yhdistelmän käytön tuloksena saavutettiin täydellinen regressio 15: ssä (52%: lla potilaista), osittain kolmessa (10,3%) ja keskimääräinen aika etenemiseen 5,5 kuukautta. AVP: n yhdistelmän sivuvaikutukset olivat mielosupressii (leukopenia III-IV-vaihe -54,5%, trombosytopenia III-IV-vaihe -74%) ja olivat palautuvia [20].

Uudet syöpälääkkeet.

1900-luvun 1990-luvulla käytettiin useita uusia sytostaatteja, joilla oli kasvainvastainen aktiivisuus SCLC: ssä. Näitä ovat taksaanit (Taxol tai paklitakseli, Taxotere tai docetaxel), gemtsitabiini (gemzar), topoisomeraasi I: n estäjät topotekaani (Gikamtin) ja irinotekaani (Campto) ja vinalkalloidi Navelbin (vinorelbiini). Japanissa tutkitaan uutta antrasykliiniamrubisiinia SCLC: llä.

Yhdessä todistetun mahdollisuuden parantaa potilaita, joilla on paikallinen SCR, nykyaikaisen kemoradiaatioterapian avulla, eettisistä syistä tehdään uusia syöpälääkkeitä koskevia kliinisiä tutkimuksia potilaille, joilla on pitkälle edennyt SCR, tai potilailla, joilla on paikallista SCR: ää sairauden uusiutumisen yhteydessä.

Taulukko 1
Uudet lääkkeet, joilla on yhteinen SCLC (I line therapy) / tekijä: Ettinger, 2001.

B-nyhin määrä (arvioitu)

Survival-mediaani (mon.)

Ettinger esittää yhteenvedon uusien syöpälääkkeiden kasvainvastaisesta aktiivisuudesta SCLC: lle vuoden 2001 katsauksessa. [21].

Tähän sisältyvät tiedot uusien syöpälääkkeiden käytön tuloksista aikaisemmin hoitamattomilla potilailla, joilla on pitkälle edennyt SCR (I-linjan kemoterapia). Näiden uusien lääkkeiden perusteella on kehitetty II-III-vaiheen kliinisiä tutkimuksia.

Taksoli (paklitakseli).

ECOG-tutkimuksessa 36 aiemmin hoitamatonta potilasta, joilla oli pitkälle edennyt jäämien enimmäismäärä, sai taksolia annoksena 250 mg / m 2 päivittäisenä laskimonsisäisenä infuusiona 1 kerran 3 viikon kuluessa. 34%: lla oli osittainen vaikutus, laskettu mediaani-eloonjääminen oli 9,9 kuukautta. 56%: lla potilaista leukopenia IV -vaihe vaikeutti hoitoa, 1 potilas kuoli sepsiksen aikana [22].

NCTG-tutkimuksessa 43 potilasta, joilla oli SCLC, saivat samanlaista hoitoa G-CSF: n suojauksessa. 37 potilasta arvioitiin. Kemoterapian yleinen tehokkuus oli 68%. Täysi vaikutus on raportoitu. Keskimääräinen eloonjäämisaste oli 6,6 kuukautta. IV asteen neutropenia vaikeutti 19% kaikista kemoterapiakursseista [23].

Kun resistenssi normaalille kemoterapialle oli, taksoli annoksella 175 mg / m2 oli tehokas 29%: ssa, mediaani-aika etenemiseen oli 3,3 kuukautta. [31].

Taxolin voimakas kasvainvastainen aktiivisuus MRL: llä toimi perustana yhdistetyn kemoterapiaohjelman kehittämiselle tämän lääkkeen sisällyttämisellä.

Mahdollisuutta yhdistelmähoitoon taksolin ja doksorubisiinin, taksolin ja platinan johdannaisten, taksolin ja topotekaanin, gemtsitabiinin ja muiden lääkkeiden kanssa on tutkittu ja tutkittu.

Aktiivisimmin tutkittiin Taxolin käytön mahdollisuutta yhdessä platinajohdannaisten ja etoposidin kanssa.

Vuonna 2001 Hainsworth julkaisi systemaattisen järjestyksen tulokset vuodesta 1993 alkaen tutkimusten yhdistelmistä, mukaan lukien taksoli, SCLC: llä [32].

Välilehdessä. 2 esittää tulokset, jotka hän on saanut. Kaikki potilaat, joilla oli lokalisoitu SCR, saivat ylimääräistä primaarihoitoa ja mediastinalisädehoitoa samanaikaisesti kolmannen ja neljännen kemoterapiajakson kanssa. Tutkittujen yhdistelmien tehokkuus todettiin taksolin, karboplatiinin ja topotekaanin yhdistelmän voimakasta toksisuutta silmällä pitäen.

Taulukko 2
Kolmen terapeuttisen hoito-ohjelman käytön tulokset, mukaan lukien taksoli SCLC: llä. (Hainsworth, 2001) (30)

Potilaiden määrä
II p / l

Survival-mediaani
(Mo)

leukopenia
III-IV Art.

Taksoli 135 mg / m 2
Karboplatiini AUC-5
Etoposidi 50/100 mg x10 päivää. 3 viikon välein

Taxol 200 mg / m2
Karboplatiini AUC-6
Etoposidi 50/100 mg x10 päivää. 3 viikon välein

Taksoli 100 mg / m2
Karboplatiini AUC-5
Topotekaani 0,75 * mg / m2 Zdn. 3 viikon välein

p-yhteinen MRL
l-lokalisoitu MRL

Monikeskustutkimuksessa CALGB9732 [33] verrattiin 80 mg / m 2: n etoposidikoostumusten tehoa ja siedettävyyttä 1-3 vuorokautta ja sisplatiinia 80 mg / m 2 vuorokaudessa toistuvan syklin kanssa joka kolmas viikko (ryhmä A) ja sama yhdistelmä, jota täydennettiin Taxol 175: llä mg / m 2 - 1 päivä ja G-KSF5 mkg / kg 8-18 päivää kutakin sykliä (gr. B).

Kokemuksesta 587 potilaasta, jotka eivät olleet saaneet aikaisemmin kemoterapiaa, yleinen MRL osoitti, että potilaiden eloonjääminen vertailuryhmissä ei eronnut merkittävästi:

Ryhmässä A keskimääräinen eloonjääminen oli 9,84 kuukautta. (95% CI 8, 69 - 11,2) ryhmässä B 10, 33 kuukautta. (95% CI 9, 64-11,1); Yli vuoden ajan 35,7% (95% CI 29, 2-43,7) potilaista A-ryhmässä ja 36, ​​2% (95 CI 30-44, 3) B-ryhmässä olevista potilaista oli toksinen, mukaan lukien toksisuus, v. (huumekuolema) oli korkeampi ryhmässä B, mikä mahdollisti kirjoittajien päätelmän, että taksolin lisääminen etoposidin ja sisplatiinin yhdistelmiin yhteisen ILL: n kemoterapian ensimmäisellä rivillä lisää toksisuutta ilman, että parannetaan merkittävästi hoidon tuloksia (taulukko 3).

Taulukko H
Tulokset satunnaistetusta tutkimuksesta, jossa arvioitiin taksolin lisäarvon sisällyttämistä etoposidin ja sisplatiinin yhdistelmään yhdessä kemoterapian sarjassa yhteisen MRL: n suhteen (ks. CALGB9732)

Myrkyllisyys> III Art.

Etoposidi 80 mg / m2 1 -3 d.
Sisplatiini 80 mg / m 2 - 1 d.
3 viikon välein x6

Etoposidi 80 mg / m2 1 -3 d.
Sisplatiini 80 mg / m2 - 1 d.
Taksoli 175 mg / m2 1 d., G CSF 5 ug / kg 4-18d.
3 viikon välein x6

Selvityksen mukaan II-III-vaiheen ajankohtaisia ​​kliinisiä tutkimuksia koskevien yhteenvetotietojen analysoinnista on selvää, että taksolin sisällyttäminen voi lisätä kemoterapian yhdistelmähoitoa,

joidenkin yhdistelmien toksisuus lisääntyy [34]. Niinpä taksolin sisällyttämistä SCLC: n yhdistettyihin kemoterapiaohjelmiin voidaan edelleen tutkia intensiivisesti.

Taxotere (doietaxel).

Taxotere (docetaxel) tuli kliiniseen käytäntöön myöhemmin Taxolilla ja sen jälkeen alkoi myöhemmin tutkia SCLC: tä.

Vaiheen II kliinisessä tutkimuksessa 47 aiemmin hoitamattomalla potilaalla, joilla oli pitkälle edennyt jäämien enimmäismäärä, todettiin, että Taxotere oli -26% tehokas ja keskimääräinen eloonjääminen oli 9 kuukautta. IV asteen neutropenia vaikeutti 5%: n potilaiden hoitoa. Rekisteröity kuumeinen neutropenia, yksi potilas kuoli keuhkokuumeesta [24].

Taxoteren ja sisplatiinin yhdistelmää tutkittiin kemoterapian ensimmäisenä linjana potilailla, joilla oli pitkälle edennyt MRL RCRC: n kemoterapiaosastolla. N. N. Blokhin RAMS.

Taxotere annettiin annoksella 75 mg / m2 ja sisplatiinia 75 mg / m2 laskimoon 1 kerran 3 viikon kuluessa. Hoito suoritettiin ennen etenemistä tai sietämätöntä toksisuutta. Täydellisen vaikutuksen sattuessa suoritettiin lisäksi kaksi yhdistelmähoitojaksoa.

Arvioitavista 22 potilaasta täysi vaikutus kirjattiin 2 potilaalla (9%) ja osittaisella vaikutuksella 11: ssä (50%). Kokonaishyötysuhde oli 59% (95% CI 48, 3-69,7%).

Keskimääräinen vasteen kesto oli 5,5 kuukautta, eloonjäämisen mediaani oli 10,25 kuukautta. (95% Cl 9,2-10,3). 41% potilaista selviytyi 1 vuoden ajan (95% Cl 30,3-51,7%).

Toksisuuden pääasialliset ilmenemismuodot olivat neutropenia (18,4% -III ja 3,4% -vaihe IV), kuumeinen neutropenia esiintyi 3,4%: ssa, eikä lääkekuolemia kuoli. Ei-hematologinen toksisuus oli kohtalainen ja palautuva [35].

Topoisomeraasi I: n estäjät.

Topomeraasi I: n estäjien ryhmästä peräisin olevia lääkkeitä käytetään SCLC: hen topotekaani ja irinotekaani.

Topotekaani (Gikamtin).

ECOG-tutkimuksessa topotekaania (Gikamtin) annoksella 2 mg / m2 annettiin päivittäin 5 vuorokautta peräkkäin 3 viikon välein. Osittainen vaikutus saavutettiin 19 potilaalla 48 potilaasta (39%: n tehokkuus), potilaiden keskimääräinen eloonjääminen oli 10,0 kuukautta, 39% potilaista koki yhden vuoden. 92%: lla potilaista, jotka eivät saaneet CSF: ää, oli vaiheen III-IV neutropenia, III-IV-vaiheen trombosytopenia. 38%: lla potilaista. Kolme potilasta kuoli komplikaatioista [25].

Toisen linjan kemoterapiana topotekaani oli tehokas 24%: lla potilaista, jotka olivat aiemmin reagoineet hoitoon, ja 5%: sta tulehduspotilaista.

Vastaavasti vertailevaa tutkimusta topotekaanista ja CAV-yhdistelmästä järjestettiin 211 potilaalla, joilla oli aikaisemmin SCR: ää, jotka olivat aiemmin reagoineet ensimmäiseen kemoterapialinjaan ("herkkä" relapsi) [36]. Tässä satunnaistetussa tutkimuksessa topotekaania annettiin 1,5 mg / m2 annoksena laskimoon päivittäin viiden päivän ajan joka kolmas viikko.

Topotekaanin tulokset eivät eronneet merkittävästi kemoterapian tuloksista CAV: n yhdistelmällä. Topotekaanin kokonaistehokkuus oli 24,3%, CAV-arvo 18,3%, aika etenemiseen oli 13,3 ja 12,3 viikkoa, ja eloonjäämisen mediaani oli vastaavasti 25 ja 24,7 viikkoa.

IV vaiheen neutropeniaa vaikeutti topotekaanihoito 70,2%: lla potilaista, CAV-hoito 71%: lla (kuumeinen neutropenia 28% ja 26%). Topotekaanin etuna oli huomattavasti voimakkaampi oireenmukainen vaikutus, miksi Yhdysvaltain FDA suositteli tätä lääkettä toisena linjana kemoterapiana SCR: lle.

Irinotekaani (Campto, CPT-II).

Irinotekaanilla (Campto, CPT-II) havaittiin olevan melko voimakas kasvainvastainen aktiivisuus SCLC: ssä.

Pienessä ryhmässä aiemmin hoitamattomia potilaita, joilla oli pitkälle edennyt MRL, se oli viikoittain tehokas 47 mg / m 2: ssa 47–50%: ssa, vaikka näiden potilaiden keskimääräinen eloonjääminen oli vain 6,8 kuukautta. [26, 27].

Useissa tutkimuksissa irinotekaania käytettiin potilailla, joilla tauti oli uusiutunut tavanomaisen kemoterapian jälkeen, ja sen teho vaihteli 16–47 prosenttiin. [37, 38]

Irinotekaanin yhdistelmää sisplatiinin kanssa (sisplatiini 60 mg / m2 päivänä 1, irinotekaani 60 mg / m 2 - 1, 8, 15 päivää toistuvan syklin kanssa joka 4. viikko, yhteensä 4 sykliä) verrattiin satunnaistetussa tutkimuksessa EP-standardin yhdistelmällä (sisplatiini 80 mg / m 2 -1 päivä, etoposidi 100 mg / m2 1-3 päivää) potilailla, joilla oli aiemmin hoitamaton yleinen sydänlihassyöpä. Yhdistelmä irinotekaanin (CP) kanssa osoittautui tehokkaammaksi kuin EP-yhdistelmä (kokonaistehokkuus 84% ​​verrattuna 68%: iin, mediaani-eloonjääminen 12, 8 kuukautta verrattuna 9,4 kuukauteen, kahden vuoden eloonjääminen 19% ja 5%).

Verrattujen yhdistelmien toksisuus oli vertailukelpoinen: neutropenia monimutkaisempi EP: llä (92%) verrattuna CP-hoitoon (65%), ripuliin III-IV rkl. esiintyi 16%: lla potilaista, jotka saivat CP: tä.

Tämä japanilaisten kirjoittajien tutkimus [39] oli perustana vastaavien tutkimusten järjestämiselle Yhdysvalloissa.

Huomionarvoista on myös raportti irinotekaanin ja etoposidin yhdistelmän tehokkuudesta potilailla, joilla on toistuva SCR (kokonaistehokkuus 71%, aika 5 kuukauden ajaksi) [40].

Gemsitabiinia.

Gemtsitabiinia (Gemzar) annoksella 1000 mg / m 2 suurentamalla 1250 mg / m 2 viikoittain 3 viikon ajan toistamalla sykli 4 viikon välein käytettiin 29 potilaalla, joilla oli edennyt MRL kuin kemoterapian ensimmäinen rivi. Kokonaistehokkuus oli 27% ja eloonjäämisen mediaani oli 10 kuukautta. gemtsitabiinin hyvä siedettävyys todettiin [29].

Sisplatiinin ja gemtsitabiinin yhdistelmä, jota käytettiin 82 pitkälle edennyt sydänlihassyöpäpotilaalla, oli tehokas 56%: lla potilaista, joiden elinajan mediaani oli 9 kuukautta. [41].

Hyvin siedetty ja vertailukelpoinen gemtsitabiinin yhdistelmähoito karboplatiinin kanssa MRL: ssä oli perusteena monikeskustutkimukseen, jossa verrattiin gemtsitabiinin yhdistelmän ja karboplatiinin (GC) ja EP-yhdistelmän (etoposidi ja sisplatiini) yhdistelmän tuloksia potilailla, joiden ennuste oli alhainen [42 ]. Potilaat, joilla oli yhteinen SCLC ja potilaat, joilla oli lokalisoitu SCR ja joilla oli haitallisia ennusteita - yhteensä 241 potilasta - otettiin mukaan. GP: n yhdistelmiä (gemtsitabiini 1200 mg / m 2 1 ja 8 päivää + karboplatiinia AUC 5 päivässä - 3 viikon välein, enintään 6 kurssia) verrattiin EP: n yhdistelmään (sisplatiini 60 mg / m2 1 päivä + etoposidi 100 mg / m2 / vrk). os 2 kertaa päivässä 2 ja 3 päivää 3 viikon välein). Potilaille, joilla oli paikallinen SCR, joka vastasi kemoterapiaan, annettiin lisäksi sädehoitoa ja aivojen ennaltaehkäisevää säteilytystä.

GC-yhdistelmän tehokkuus oli 58%, EP-yhdistelmä oli 63%, eloonjäämisen mediaani oli 8,1 ja 8,2 kuukautta, ja kemoterapian siedettävyys oli tyydyttävä.

Toisessa satunnaistetussa tutkimuksessa, johon sisältyi 122 potilasta, joilla oli SCLC, verrattiin 2 gemtsitabiinia sisältävien yhdistelmien tuloksia. PEG-yhdistelmään sisältyi sisplatiinia 70 mg / m2 2 päivää, etoposidia 50 mg / m2 1-3 päivää, gemtsitabiinia 1000 mg / m2 ja 8 päivää. Sykli toistettiin joka kolmas viikko. PG: n yhdistelmään sisältyi sisplatiinia 70 mg / m2 2 vuorokautta, gemtsitabiinia 1200 mg / m2 1 ja 8 päivää 3 viikon välein. PEG-yhdistelmä oli tehokas 69%: lla potilaista (täydellinen vaikutus 24%: ssa, osittain 45%: ssa), PG-yhdistelmä 70%: ssa (täydellinen vaikutus 4%: ssa ja osittainen 66%: ssa [43].

Tutkimus mahdollisuudesta parantaa SCLC-hoidon tuloksia uusien sytostaattien avulla jatkuu.

On vaikea määrittää yksiselitteisesti, mitkä niistä muuttavat tämän tuumorin nykyisiä hoitovaihtoehtoja, mutta se, että taksaanien, topoisomeraasi I: n ja gemtsitabiinin inhibiittorien kasvaimenvastainen aktiivisuus on osoitettu, antaa meille toivoa, että parannetaan nykyaikaisia ​​terapeuttisia hoito-ohjelmia MRL: lle.

MRL: n molekyylikohtainen "kohdennettu" hoito.

Pohjimmiltaan uusi syöpälääkkeiden ryhmä ovat molekyylikohtaisia, niin kutsuttuja kohdennettuja (kohde-kohde, kohde) lääkkeitä, joilla on todellinen selektiivisyys. Molekyylibiologisten tutkimusten tulokset osoittavat vakuuttavasti, että kahdella keuhkosyövän alatyypillä (SCLC ja NSCLC) on sekä yleisiä että huomattavasti erilaisia ​​geneettisiä ominaisuuksia. Koska SCRL-solut, toisin kuin NSCLC-solut, eivät ekspressoi epidermaalisia kasvutekijäreseptoreita (EGFR) ja syklo- oksygenaasi 2 (COX2) -reseptoreita, ei ole mitään syytä luottaa sellaisten lääkkeiden, kuten Iressa (ZD1839), Tarceva (OS1774) tai Celecoxib, mahdolliseen tehoon. jotka tutkitaan laajasti NSCLC: ssä.

Samalla jopa 70% MRL-soluista ekspressoi Kit proto-onkogeeniä, joka koodaa CD117-tyrosiinikinaasireseptoria.

Tyrosiinikinaasi-inhibiittori Kit Gleevec (ST1571) on käynnissä kliinisissä tutkimuksissa SCLC: llä.

Ensimmäiset tulokset Glivecin käytöstä 600 mg / m 2 annoksena suun kautta päivässä ainoana lääkkeenä aiemmin hoitamattomilla potilailla, joilla oli yhteinen MRL, osoittivat sen hyvän sietokyvyn ja tarpeen valita potilaita riippuen molekyylikohteen (CD117) läsnäolosta potilaan kasvainsoluissa [44].

Tämän sarjan lääkkeistä tutkitaan myös Tirapatsamiinia, hypoksista sytoksiinia ja eksisuliinia, joka vaikuttaa apoptoosiin. Arvioidaan näiden lääkkeiden käyttökelpoisuus yhdessä tavanomaisten terapeuttisten hoito-ohjelmien kanssa, jotka perustuvat potilaan eloonjäämisen parantamiseen.

Terapeuttinen taktiikka SCLC: lle

SCLC: n terapeuttinen taktiikka määräytyy ensisijaisesti prosessin yleisyyden mukaan ja vastaavasti käsittelemme nimenomaan potilailla, joilla on paikallinen, laajalle levinnyt ja toistuva SCR.

Alustavasti tarkastellaan joitakin yleisiä ongelmia: syöpälääkkeiden annosten tehostaminen, ylläpitohoidon tarkoituksenmukaisuus, vanhusten hoito ja vakava yleinen tila.

Annosten tehostaminen kemoterapian IRL aikana.

Kysymystä kemoterapian tehostavien annosten tarkoituksenmukaisuudesta SCLC: lle on tutkittu aktiivisesti. 1980-luvulla oli ajatus suorasta riippuvuudesta vaikutuksesta kemoterapian intensiteettiin. Kuitenkin useat satunnaistetut tutkimukset eivät osoittaneet selvää korrelaatiota SCR: n potilaiden eloonjäämisen ja kemoterapian intensiteetin välillä, mikä vahvistettiin 60 tutkimuksesta tehtyjen materiaalien meta-analyysillä [45, 46].

Arrigada et ai. käytti terapeuttisen hoito-ohjelman kohtalaista alkuvaihetta, kun verrattiin syklofosfamidia annoksena 1200 mg / m2 + sisplatiinia 100 mg / m2 ja syklofosfamidia 900 mg / m2 + sisplatiinia 80 mg / m 2 satunnaistetussa tutkimuksessa (lisähoito). tilat olivat samat). 55 potilaasta, jotka saivat suurempia annoksia sytostaatteja, kaksivuotinen eloonjääminen oli 43% ja 26%: lla 50 potilasta, jotka saivat pienempiä annoksia. Ilmeisesti se oli induktiohoidon kohtalainen tehostuminen, joka antoi voimakkaan vaikutuksen ilman merkittävää toksisuuden lisääntymistä (47).

Pyrkimys lisätä kemoterapiaa tehostamalla hoito-ohjelmia käyttämällä luuytimen autotransplantaatiota, perifeeristä veren kantasolua ja pesäkkeitä stimuloivien tekijöiden (GM-CSF ja G-CSF) käyttöä osoitti, että huolimatta siitä, että tällaiset lähestymistavat ovat pohjimmiltaan mahdollisia ja remissioiden prosenttiosuutta voidaan lisätä, potilaiden eloonjäämisastetta ei voida merkittävästi lisätä [48].

Venäjän lääketieteellisen akatemian OC: n kemoterapiaosastolla 19 potilasta, joilla oli lokalisoitu MRL-muoto, sai CAM-hoitoa kolmen jakson muodossa 14 päivän välein 21 päivän sijaan. GM-CSF: ää (leucomax) annoksella 5 ug / kg käytettiin ihonalaisesti päivittäin 2-11 päivän ajan jokaisesta syklistä. Verrattuna historialliseen kontrolliryhmään (25 potilasta, joilla oli lokalisoitu SCR, jotka saivat CAM: ää ilman GM-CSF: ää), kävi ilmi, että hoito-ohjelman tehostamisesta huolimatta 33% (syklofosfamidin annos kasvoi 500 mg / m 2 / viikko 750 mg / m 2 / viikko) Adriamysiini 20 mg / m2 / viikko 30 mg / m2 / viikko ja metotreksaatti 10 mg / m2 / viikko 15 mg / m2 / viikko), molempien ryhmien hoidon tulokset ovat identtiset [49].

Satunnaistettu tutkimus [50] osoitti, että G-CSF: n (lenograstim) käyttö annoksella 5 µg / kg vuorokaudessa VICE-syklien välissä (vinkristiini + ifosfamidi + karboplatiini + etoposidi) sallii kemoterapian voimakkuuden lisäämisen ja kaksivuotisen eloonjäämisen lisäämisen, mutta samalla kasvaa merkittävästi tehostetun hoidon myrkyllisyys (34 potilaasta, 6 kuoli toksikoosista).

Niinpä huolimatta jatkuvista tutkimuksista terapeuttisten hoito-ohjelmien varhaisesta tehostamisesta, vakuuttavia todisteita tämän lähestymistavan eduista ei ole saatu. Sama koskee niin sanottua myöhäistä hoidon tehostamista, kun potilaille, jotka saavat remissiota tavanomaisen induktiokemoterapian jälkeen, annetaan suuria annoksia sytostaatteja luuytimen tai kantasolujen autotransplantaation suojaamiseksi.

Elias et al.:n tutkimuksessa [51] potilaat, joilla oli paikallinen SCR, joilla saavutettiin täydellinen tai vaikea osittainen remissio tavanomaisen kemoterapian jälkeen, altistettiin suurille annoksille, jotka vahvistivat kemoterapiaa luuytimen autotransplantaation ja säteilyn avulla. Tällaisen intensiivisen hoidon jälkeen 15 potilaalla 19: stä oli täydellinen kasvaimen regressio, ja kahden vuoden eloonjääminen oli 53%. Myöhäisen tehostamisen menetelmä on kliinisissä tutkimuksissa ja se ei ole ylittänyt kliinisen kokeen rajoja.

Tukihoito

Useat satunnaistetut kokeet ovat kiistäneet ajatuksen, että pitkäaikainen ylläpito-kemoterapia voi parantaa pitkäaikaisia ​​SCR-potilaiden hoidon tuloksia. Merkittävää eroa pitkäaikaista ylläpitohoitoa saavien potilaiden eloonjäämisessä ei ole rekisteröity. Jotkut tutkimukset ovat osoittaneet, että etenemisen aika on kasvanut, mikä kuitenkin saavutettiin vähentämällä potilaiden elämänlaatua [52, 53, 54].

SCLC: n nykyaikainen hoito ei tarjoa ylläpitohoitoa, sytostaatteja, sytokiinien ja immunomodulaattoreiden avulla.

Iäkkäiden potilaiden hoito SCLC: llä.

Usein kyseenalaistetaan mahdollisuus hoitaa vanhuksia potilailla, joilla on SCLC. Yli 75-vuotiaiden ikä ei kuitenkaan voi olla perusteena SCR-hoidon hylkäämiselle. Jos kyseessä on vakava yleinen tila ja kyvyttömyys käyttää kemoradiointiterapiaa, tällaisten potilaiden hoito voi alkaa oraalisen etoposidin tai syklofosfamidin avulla, jota seurataan, jos se paranee, siirtymällä tavalliseen EC-kemoterapiaan (etoposidi + karboplatiini) tai CAV: iin (syklofosfamidi + doksorubisiini + vinkristiini).

Nykyiset hoitovaihtoehdot potilaille, joilla on paikallinen SCR.

Nykyaikaisen hoidon tehokkuus lokalisoidulla SCR: llä vaihtelee 65: stä 90%: iin, jolloin tuumorin täydellinen regressio on 45-75%: lla potilaista ja mediaani-eloonjääminen 18-24 kuukautta. Potilailla, jotka aloittivat hoidon hyvässä yleisessä kunnossa (PS 0-1) ja reagoivat induktioterapiaan, on mahdollisuus viiden vuoden relapseettömään eloonjäämiseen.

Yhdistetyn kemoterapian ja sädehoidon yhdistettyä käyttöä pienisoluisten keuhkosyöpien paikallisissa muodoissa on yleisesti tunnustettu, ja tämän lähestymistavan etu on osoitettu useissa satunnaistetuissa tutkimuksissa.

13 satunnaistetusta tutkimuksesta saatujen tietojen meta-analyysi, jossa arvioitiin rinnan säteilyn roolia yhdistettynä kemoterapiaan paikalliseen SCR: ään (2140 potilasta) osoitti, että kuoleman riski potilailla, jotka saivat kemoterapiaa yhdessä säteilyn kanssa, oli 0,86 (95%: n luottamusväli 0,78 - 0,94) verrattuna vain kemoterapiaan saaneisiin potilaisiin, mikä vastaa kuoleman riskin 14%: n alenemista. Kolmen vuoden yleinen eloonjääminen sädehoidolla oli parempi 5,4 + 1,4%, mikä mahdollisti sen johtopäätöksen, että säteilyn sisällyttäminen parantaa luotettavasti paikallisten MRL-potilaiden hoidon tuloksia [55].

N. Murray et ai. [56] tutki radioterapian optimaalista aikaa potilailla, joilla oli paikallinen MRL, joka saa vaihtelevia kursseja yhdistelmähoidosta CAV ja EP. 308 potilasta satunnaistettiin ryhmään, joka sai 40 Gy: tä 15 fraktiolle alkaen kolmannesta viikosta samanaikaisesti ensimmäisen EP-syklin kanssa, ja ryhmää, joka sai saman säteilyannoksen viimeisen EP-syklin aikana, toisin sanoen 15 viikon hoidosta. Osoittautui, että vaikka täydellisten remissioiden prosenttiosuus ei ollut merkittävästi erilainen, relapseettömän eloonjäämisaste oli merkittävästi korkeampi säteilyhoitoa saaneessa ryhmässä.

Kemoterapian ja säteilyn optimaalinen sekvenssi sekä spesifiset terapeuttiset järjestelmät ovat lisätutkimusten kohteena. Erityisesti joukko johtavia amerikkalaisia ​​[57] ja japanilaisia ​​[58] asiantuntijoita suosivat sisplatiinin ja etoposidin yhdistelmän käyttöä, aloittaen säteilytyksen samanaikaisesti kemoterapian ensimmäisen tai toisen jakson kanssa, kun taas säteilyhoito kokonaisannoksessa 45-55 Gy suoritetaan useammin ONC RAMS: ssä..

Tutkimuksessa, jossa selvitettiin 595 potilasta, joilla ei ollut käyttökelpoista MRL-hoitoa, maksan pitkäaikaisia ​​tuloksia yli 10 vuotta sitten osoittivat, että yhdistetyn kemoterapian yhdistäminen primaarikasvaimen, mediastinum- ja supraclavicular-imusolmukkeiden säteilytykseen mahdollisti kliinisten täydellisten remissioiden määrän lisäämisen potilailla, joilla oli lokalisoitu prosessi, jopa 64%. Näiden potilaiden keskimääräinen eloonjäämisaste oli 16,8 kuukautta (potilailla, joilla oli täydellinen kasvaimen regressio, keskimääräinen eloonjäämisaste on 21 kuukautta). 9% on elossa ilman taudin merkkejä yli 5 vuotta, eli niitä voidaan pitää parantuneina [59].

Kysymys kemoterapian optimaalisesta kestosta paikallisella IRL: llä ei ole täysin selvä, mutta ei ole näyttöä siitä, että hoitoa saavien potilaiden eloonjääminen olisi parantunut yli 6 kuukautta.

Seuraavat yhdistetyt kemoterapiaohjelmat on testattu ja levitetty laajalti:
EP - etoposidi + sisplatiini
EU - etoposidi + karboplatiini
CAV - syklofosfamidi + doksorubisiini + vinkristiini

Kuten edellä mainittiin, EP- ja CAV-hoito-ohjelmien tehokkuus SCLC: llä on lähes sama, mutta etoposidin ja sisplatiinin yhdistelmä, joka estää veren muodostumista vähemmän, yhdistetään helpommin säteilyhoitoon.

Ei ole näyttöä vaihtelevien CP- ja CAV-kurssien hyödyistä.

Taksaanien, gemtsitabiinin, topoisomeraasi I: n estäjien ja kohdennettujen lääkkeiden sisällyttämistä yhdistettyihin kemoterapiaohjelmiin voidaan edelleen tutkia.

Potilailla, joilla on paikallinen SCR, jotka ovat saavuttaneet täydellisen kliinisen remission, on 60% vakuutusmatemaattinen riski metastaaseista aivoihin 2-3 vuoden kuluessa hoidon aloittamisesta. Aivojen metastaasien kehittymisriskiä voidaan vähentää yli 50%, kun käytetään profylaktista aivojen säteilyä (POM) kokonaisannoksena 24 Gy. Seitsemän satunnaistettujen tutkimusten meta-analyysi, jossa arvioitiin POM-arvoa potilailla, joilla oli täydellinen remissio, osoitti pienentyneen aivovaurion riskin, parannetun relapseettoman eloonjäämisen ja yleisen eloonjäämisen SCR: llä. Kolmen vuoden eloonjääminen kasvoi 15 prosentista 21 prosenttiin aivojen ennaltaehkäisevän säteilytyksen avulla [60].

Periaatteet hoidosta potilailla, joilla on yhteinen sydänlihassyöpä.

Potilailla, joilla on yhteinen IRL, jonka pääasiallinen hoitomenetelmä on kemoterapia, ja säteilytys tapahtuu vain erityisillä viitteillä, kemoterapian yleinen tehokkuus on 70%, mutta täydellinen regressio saavutetaan vain 20%: lla potilaista. Samalla potilaiden eloonjäämisaste, kun tuumorin täydellinen regressio saavutetaan, on merkittävästi suurempi kuin osittaisella vaikutuksella hoidettujen potilaiden eloonjäämisaste, ja lähestyy paikallista MRL: tä sairastavien potilaiden eloonjäämisprosenttia.

SCLC: n metastaasiin luuytimeen, metastaattiseen keuhkopussintulehdukseen, etäpesäkkeisiin kaukaisiin imusolmukkeisiin, yhdistelmäkemoterapia on valintamenetelmä. Kun metastasoituneita vaurioita mediastinumin imusolmukkeista ylivoimaisen vena cavan puristusoireyhtymän kanssa, on suositeltavaa käyttää yhdistelmähoitoa (kemoterapiaa yhdessä sädehoidon kanssa). Luu- mien, aivojen, lisämunuaisten metastasoituneissa vaurioissa valintamenetelmä on säteilyhoito. Metastaaseilla aivoihin SOD 30 Gy: n säteilyhoito sallii kliinisen vaikutuksen 70%: lla potilaista, ja puolet niistä tallentaa kasvaimen täydellisen regressiota CT-tietojen perusteella. Viime aikoina on ilmestynyt tietoja mahdollisuudesta käyttää systeemistä kemoterapiaa SCLC: n metastaasiin aivoihin.

Koe RCRC niitä. NN Blokhin RAMS 86 potilaan hoitoon keskushermoston vaurioitumisessa osoitti, että yhdistelmäkemoterapian käyttö voi johtaa MRL: n metastaasien täydelliseen regressioon aivoihin 28,2%: ssa ja osittaiseen regressioon 23%: iin, ja yhdistettynä aivojen säteilyyn, vaikutus saavutetaan 77,8%: lla potilaista, joilla kasvaimen täydellinen regressio oli 48,2%. Aivojen MRL: n metastaasien monimutkaisen hoidon ongelmat on kuvattu Z. P. Mikhinan artikkelissa tässä kirjassa.

Terapeuttinen taktiikka toistuvalle SCR: lle.

Huolimatta suuresta herkkyydestä kemo- ja sädehoidolle, MRL toistuu enimmäkseen, ja tällaisissa tapauksissa terapeuttisen taktiikan valinta (toisen linjan kemoterapia) riippuu vasteesta ensimmäiselle hoitoriville, ajanjaksolle, joka on kulunut sen päättymisen jälkeen ja kasvaimen leviämisen luonteesta (metastaasi).

On tavallista erottaa herkkiä toistuvia MRL-potilaita, joilla oli täydellinen tai osittainen vaikutus ensimmäisen linjan kemoterapiasta ja kasvaimen prosessin etenemisestä, aikaisintaan 3 kuukauden kuluttua induktiohoidon päättymisestä ja potilaista, joilla on tulehdussairaus, jotka ovat edenneet induktiohoidon aikana tai alle 3 kuukautta sen päättymisen jälkeen [61].

Toistuvan SCR: n potilaiden ennuste on äärimmäisen epäsuotuisa, eikä ole syytä luottaa niiden parantumiseen. Se on erityisen epäsuotuisa potilaille, joilla on tulenkestävä MRL: n relapsi, kun mediaani-eloonjääminen relapsin havaitsemisen jälkeen ei ylitä 3-4 kuukautta.

Jos kyseessä on herkkä relapsi, voidaan tehdä uudelleen terapeuttinen hoito, joka oli tehokas induktiohoidossa.

Potilailla, joilla on tulehdussairaus, on suositeltavaa käyttää syöpälääkkeitä tai niiden yhdistelmiä, joita ei käytetty induktiohoidossa.

Vastaus kemoterapiaan toistuvan SCR: n suhteen riippuu siitä, onko se herkkä relapseille tai tulenkestäville.

Topotekaani oli tehokas 24%: lla herkillä ja 5%: lla potilaista, joilla oli resistentti relapsi [62].

Irinotekaanin tehokkuus herkällä toistuvalla MRL-arvolla oli 35,3% (aika 3,4-kuukauteen, eloonjäämisen mediaani 5,9 kuukautta) ja refraktinen relapsi, irinotekaanin tehokkuus oli 3,7% (aika 1,3-kuukauteen)., keskimääräinen eloonjäämisaste 2,8 kuukautta) [37].

Taksoli 175 mg / m2: n annoksella, jossa oli tulenkestävä relapsi MRL, oli tehokas 29%: lla potilaista, joiden mediaani oli kulunut 2 kuukauden ajan. ja eloonjäämisen mediaani oli 3,3 kuukautta. [31].

Taxotereen tutkimus relapsin aikana) MRL (ilman herkän ja tulenkestävän aineen erottelua) osoitti sen kasvainvastaisen aktiivisuuden 25-30% [63].

Gemtsitabiini tulenkestävässä toistuvassa MRL: ssä oli tehokas 13%: ssa (eloonjäämisen mediaani 4,25 kuukautta) [64].

SCLC: n potilaiden hoidon nykyaikaisen taktiikan yleiset periaatteet voidaan muotoilla seuraavasti:

• Käytettävissä olevilla kasvaimilla (T1-2 N1 Mo) on mahdollista leikata leikkauksen jälkeinen yhdistelmä-kemoterapia (4 kurssia).

• Induktiokemo- ja kemoradiointiterapian käyttökelpoisuutta myöhemmällä toimenpiteellä tutkitaan edelleen, mutta vakuuttavia todisteita tämän lähestymistavan eduista ei ole vielä saatu.

• Ei-käyttökelpoisissa kasvaimissa (lokalisoitu muoto) yhdistetty kemoterapia (4-6 sykliä) on osoitettu yhdessä keuhkojen ja mediastiinan kasvainalueiden säteilytyksen kanssa. Ylläpitokemoterapia ei ole sopiva. Jos saavutetaan täydellinen kliininen remissio - aivojen ennaltaehkäisevä säteilytys.

• Etäisten metastaasien (SCLC: n yleinen muoto) läsnä ollessa käytetään kemoterapiaa, säteilyhoito suoritetaan spesifisille indikaatioille (metastaasit aivoihin, luuhun, lisämunuaisen).

• Tällä hetkellä on vakuuttavasti todistettu mahdollisuus sairastua noin 30%: lla potilaista, joilla on SCR: ää sairauden alkuvaiheessa, ja 5-10%: lla potilaista, joilla ei ole käytettävissään kasvaimia.

• Se, että viime vuosina on esiintynyt koko joukko uusia syöpälääkkeitä, jotka ovat aktiivisia SCLC: ssä, antaa meille toivoa terapeuttisten hoitojen parantamisesta ja siten hoitotulosten parantamisesta.

Viittaukset tähän artikkeliin ovat saatavilla pyynnöstä.
Esittele itsesi.

http://medi.ru/info/1658/