Tästä taudista, kuten melanoomasta, kuultiin paljon. Sen ulkonäkö aiheutuu ihon pigmentin tuottamisesta vastaavista soluista. Hyvin usein sairaudet sairastavat vanhuksia. Mutta nuorten keskuudessa on samanlaisia ​​tapauksia.

Melanooma voi esiintyä missä tahansa iässä.

Onko Melanoma vaarallista ihmisten terveydelle?

Ihmiset, joilla on pelko melanoomasta, ovat huolissaan vain yhdestä kysymyksestä: onko se vaarallista ihmisille? Kuten kaikki muutkin sairaudet, ihon syöpäkasvu on vakavaa haittaa terveydelle. Mutta ei aina tämä sairaus ole kohtalokas. Tilastot osoittavat, että melanooman ensimmäisessä vaiheessa potilaat paranevat 90 prosentissa tapauksista. Vähemmän mahdollisuuksia ihmisille, joiden sairaus on siirtynyt nelinkertaiseen vaiheeseen. Vain muutama onnistuu täysin toipumaan.

Paljon enemmän pelastusvaihtoehtoja ihmisille, joilla on varhainen melanooma. Onko se vaarallista, helppo ymmärtää. Loppujen lopuksi jokainen pahanlaatuinen muodostuminen ihmiskehossa voi aiheuttaa vakavaa haittaa hänen terveydelleen.

Lisää mahdollisuuksia täydelliseen takaisinperintään hyvissä ajoin lähettämällä asiasta ajoissa asiantuntijalle. Sairaus, joka alkaa hoitaa varhaisessa vaiheessa, on lähes aina poistettu. Paran- nusta varten henkilön on hyväksyttävä toiminta. Kun melanooma vaatii kirurgisen malignin poistamisen. Myös lääkärin on tartuttava osaan terveitä kudoksia, jotka voivat olla tartunnan saaneita. Usein potilaille määrätään kemoterapiaa. Sitä käytetään taudin myöhemmissä vaiheissa.

Mitä aikaisempi melanooma löytyy, sitä suurempi on henkilön mahdollisuus selviytyä.

Kun sinun täytyy alkaa huolehtia

Useimmissa tapauksissa ihmisillä on perusteeton pelko melanoomasta. Riittää, kun he lukevat artikkelin tästä aiheesta tai kuulevat tarinan ihosyöpätaudista, jotta he voivat pelätä taudin. Tästä syystä täysin terve ihminen epäilee, että hänellä on merkkejä melanoomasta, vaikka itse asiassa niitä ei ole.

Todellinen huolenaihe tulee syntyä vain, jos henkilö alkoi huomata melanooman tärkeimmät oireet. Varhaisvaiheessa taudin tunnistaa seuraavat oireet:

  • mooli tuli epäsymmetriseksi, sen reunat olivat epätasaiset ja ekspressoimattomat;
  • tuumorin halkaisija ylittää 5 mm;
  • mooli on muuttanut alkuperäistä väriä;
  • Nevus alkoi vuotaa tai fester;
  • kun kosketat moolia, on kipua ja polttamista.

Kehittyneissä vaiheissa pahanlaatuisella nevusilla on seuraavat oireet:

  • kasvain ympärille ilmestyivät pigmentoituneet täplät;
  • on olemassa jatkuvaa verenvuotoa moolista;
  • moolin alueella on voimakas kutina.

Pahanlaatuinen mooli voi metastasoitua. Sitten henkilö alkaa valittaa säälimättömistä päänsärkyistä, turvotetuista imusolmukkeista, äkillisistä kouristuksista ja äkillisestä laihtumisesta. Hänen ihonsa muuttuu harmaaksi, ja sen alla alkaa näkyä pieniä tiivisteitä. Tällaisia ​​oireita ei saa missään tapauksessa jättää valvomatta.

Niille, joiden perheenjäsenillä on ollut melanoomaa, suositellaan säännöllisesti niiden moolien tarkistamista. Ne ovat vaarassa, joten heidän on oltava asiantuntijan jatkuvassa valvonnassa.

Epäsymmetria, verenvuoto ja värinmuutos ovat ensimmäisiä merkkejä melanoomasta

Yleisiä myyttejä, jotka aiheuttavat syöpää

Melanooman pelko esiintyy usein ihmisissä, koska taudista on yleisiä myyttejä. Tämän fobian vapauttamisesta autetaan niiden huijaus tai tieteellinen selitys:

  • Kalvoja, joissa on kupera pinta, pidetään vaarallisimpina. Tätä myyttiä voidaan kutsua totta, mutta vain osittain. Suuri nevi vaatii todella enemmän huomiota. Mutta vähemmän vaarallisia kasvaimia ei voi olla täysin huomaamattomia mooleja, joita kutsutaan myös dysplastiseksi. Niinpä vaara itsessään on piilossa ja pullistumassa ja tasainen. On hyvin vaikea ymmärtää, olisiko kannattavaa pelätä pimeää pistettä kehossasi. Vain lääkäri voi vastata tähän kysymykseen.
  • Henkilö syntyy pahanlaatuisella moolilla, joka lähetettiin hänelle yhdeltä vanhemmilta. Se on myös kiistanalainen lausunto, joka voidaan sekä vahvistaa että kumota. Useimmissa tapauksissa melanooma hankitaan, ei synny. Prosessi uudelleensyntymiselle nevus hyvänlaatuisesta pahanlaatuiseksi voi kestää vuosia. Se kestää yleensä vähintään viisi vuotta. Tämän vuoksi ihmisillä ei ole aikaa huomata vaarallista tautia. He eivät yksinkertaisesti tiedä, mitä he harjoittavat kehossaan pahanlaatuista moolia. Mutta perinnöllisyystekijää ei myöskään pitäisi alentaa.
  • Jos monta kertaa vakavasti palanut auringossa, melanooman riski kasvaa useita kertoja. Tähän mennessä tämä on vain teoria, jolla on tieteellistä näyttöä. Lääkärit toteavat, että ihon palovammat alkuvaiheessa aiheuttavat sairauden. Mitä useammin iho loukkaantuu nuoressa, sitä suurempi on mahdollisuus, että tauti ilmenee vanhuudessa. Pelko auringonpolttamisesta on välttämätöntä reilun ihon, punaisten hiusten ja sinisten silmien omistajille. Nämä ovat edustajia ensimmäisestä ja toisesta fototyyppiryhmästä, jotka saavat melanooman todennäköisemmin.
  • Melanooma esiintyy vain auringon takia. Tämä ei ole täysin totta. Lääkärit tietävät paljon tapauksia, joissa heidän potilaidensa kehittyi syöpään täysin eri syistä. Hanki pahanlaatuinen nevus voi niitä, jotka eivät ole koskaan aurinkoa kuumien säteiden alla. Kuitenkin, kuten edellä mainittiin, liiallinen altistuminen auringolle aiheuttaa syövän kehittymistä. Siksi, kun menette rannalle, emme saa unohtaa soveltaa erityistä kermaa kehomme, joka auttaa ihoa reagoimaan normaalisti kuumiin säteisiin.
  • Melanooma esiintyy ihmisissä, jotka vahingossa tai nimenomaisesti loukkaavat terveen myyrän koskemattomuutta. Ihmisissä on yleinen mielipide siitä, että nevusta ei voi koskea millään tavalla, jotta se ei aiheuta paljon ongelmia. Tämä myytti on yleisin. Mutta hän on väärässä. Moolivammat eivät aiheuta syövän kehittymistä. Mutta ne voivat aiheuttaa verenmyrkytystä, jos haavaa ei hoideta ajoissa.

Pahanlaatuinen kasvain ilmenee jo kehossa olevan moolin rappeutumisen vuoksi. Siksi hänen vahinko ei vaikuta merkittävästi tähän prosessiin. Harvinaisissa tapauksissa se voi jopa auttaa henkilöä ehkäisemään tautia. Esimerkiksi hän loukkaantui vakavasti nevus ja nyt hän antaa hänelle paljon haittaa.

Tilanteen korjaamiseksi henkilö menee lääkärin nimittämiseen poistaakseen ihon kasvun. Niinpä hän suojelee itseään mahdollisen uudelleensyntymän jälkeen, päästä eroon hänestä jopa ennen tämän prosessin alkua.

Näin tapahtui, että melanooman pelko esiintyy monissa ihmisissä, jotka vahingoittivat virheellisesti heidän syntymänsä. Jos haluat päästä eroon pelosta ja tarpeettomista epämiellyttävistä ajatuksista, heidän tarvitsee vain kuulla asiantuntijaa. Hän tutkii ihon kasvaimia, suorittaa tutkimuksen ja sanoo varmasti, onko vaurioitunut kasvu vaarallinen vai ei.

Melanooma ja auringonpolttama ei ole niin läheisesti yhteydessä kuin myytti sanoo.

Miten päästä eroon melanooman pelosta

Syövän pelkääminen on normaalia. Jokainen ihminen on huolissaan, kun hän ajattelee, mitä melanooma voi saada. Mutta joskus nämä ajatukset tulevat liian pakkomielle eivätkä anna rauhallista elämää. Tällaisissa tilanteissa ongelmaa ei voida jättää huomiotta. Erityisesti ottaen huomioon, että melanooman pelko tapahtuu useimmissa tapauksissa terveissä ihmisissä.

Jos henkilö ei onnistu selviytymään ongelmastaan ​​yksin, niin ilman asiantuntijan apua hän on vaikea hallita. Nyt puhumme psykoterapeutista. Useimmissa tapauksissa tämä vaihtoehto on paras tapa poiketa epämiellyttävästä tilanteesta.

Harvat ihmiset ovat halukkaita tunnustamaan ongelmansa ja ottamaan yhteyttä psykoterapeuttiin. Ihmiset eivät yksinkertaisesti halua uskoa, että he tarvitsevat pätevää apua. On kuitenkin syytä voittaa itsesi ja tehdä oikein. Loppujen lopuksi stressin jatkuva läsnäolo vaikuttaa haitallisesti ihmisen suorituskykyyn, pitää hänet jännitteenä ja vähentää koskemattomuutta. Kaikki tämä johtaa sairauteen.

Jos haluat selviytyä pahanlaatuisen myyrän ulkoasun pelosta, henkilön on suoritettava psykoterapia. Tilanteesta riippuen asiantuntija voi tarjota potilaalle juoda lääkkeitä, jotka vähentävät ahdistusta ja nopeuttavat näin paranemista. Oikean kohtelun myötä turhaa huolta heidän terveydestään ei enää häiritse henkilöä ensimmäisen psykoterapeutin istuntojakson lopussa.

Jos potilas on varma, että melanooma on kuolemaan johtava, lääkäri voi tarjota hänelle hypnoosia tai neuro-kielellistä uudelleenohjelmointia. 3-4 istuntoa riittää ratkaisemaan tämän ongelman ja vapauttamaan ihmisen pakkomielteestä vakavasti ihosyöpään.

Psykoterapia auttaa pakkomielteisessä melanooman pelossa

Henkilö voi yrittää päästä eroon pelosta jopa ilman asiantuntijan apua. Tätä varten hän tarvitsee paljon tahdonvoimaa ja suurta halua saada negatiiviset ajatukset melanoomasta päänsä ulkopuolelle.

Ensinnäkin sinun täytyy ymmärtää, miksi oli syytä saada syöpä. Asiantuntijat uskovat, että ihminen ei pelkää sairautta, vaan kuolemaa, johon hän voi johtaa. Siksi sinun täytyy taistella ajatuksia kuolemasta eikä melanoomasta. Henkilön täytyy saada tieto siitä, että kaikki ihmiset kuolevat kerran. Et voi välttää sitä. Ja syöpä on vain yksi syy.

Henkilö, joka kärsii melanooman pelon aiheuttamasta paniikkikohtauksesta, on opittava päästä eroon negatiivisista tunteista ja tunteista. Lääkärit ovat toistuvasti sanoneet, että ne ovat vaarallisten vaivojen kehittymisen syitä. Siksi tarpeettomat kokemukset vain pahentavat tilannetta ja saattavat jopa aiheuttaa syöpää.

On erittäin tärkeää vapauttaa itsesi melanoomasta aiheutuvista negatiivisista tunteista ja ajatuksista, jotta vähennetään pahanlaatuisen kasvain kehittymisen riskiä. Sinun täytyy ladata itsesi positiivisilla tunteilla, ympäröi itsesi miellyttävistä esineistä ja ihmisistä, jotta voisit lopettaa ajattelemisen huonoista asioista, mikä suojelee omaa terveyttäsi suurelta vaaralta. Mitä vähemmän ihmisiä on huono, sitä harvemmin heille tapahtuu.

Jos henkilö ei jätä ajatusta, että hän voi sairastua melanoomaan, hänen pitäisi vain tehdä tapaaminen lääkärin luona. Hän yksin voi vahvistaa tai hajottaa potilaan pelkoja, joita tämä ongelma ei häiritse.

Yleensä ottaen lohduttavien tulosten saamisen jälkeen henkilö lakkaa huolestumasta. Jälleen kerran varmistaakseen hänen kunnonsa ja lopulta rauhoittuvan, hän voi lisäksi vierailla toisessa asiantuntijassa.

Älä paniikkia, jos lääkäri alustavan analyysin jälkeen löysi sairauden. Melanooma on varhaisessa vaiheessa melko helposti parantunut. Tärkeintä tässä liiketoiminnassa on virittäytyä elpymiseen ja olla periksi negatiivisille tunteille. Miellyttävä ilmapiiri ja läheiset ihmiset auttavat potilasta, jolla on pahanlaatuinen muodostuminen iholla, parantumaan nopeasti. Ja myös se ei vahingoittaisi käyttää psykoterapeutin tukea, joka kertoo, miten käyttäytyä kunnolla tällaisessa vaikeassa tilanteessa. Potilaiden sukulaisten on myös kuultava häntä, jotta he voivat auttaa häntä voittamaan melanooman.

http://kozhmed.ru/melanoma/smert-chem-opasna.html

Melanooma: syövän kuolema kaikkien mielessä

Tietenkin tänään "melanoomalla" (ihosyöpä) diagnosoitujen eloonjääneiden osuus on kasvanut edellisiin vuosiin verrattuna. Mutta valitettavasti kuolleisuus on 37%, jos diagnoosi tehdään liian myöhään.

”Melanooman koko vaara on, että se voi kehittyä siten, että sen esiintymistä on vaikea havaita vasta siihen hetkeen asti, jolloin hoito ei välttämättä ole toivottua vaikutusta”, sanoo Brownin yliopiston dermatologian professori Martin Weinstock. Ulkoisesti melanoomat näyttävät usein tavalliselta moolilta.

Mitkä melanoomat ovat vaarallisempia?

Vuosina 1978–2007 tutkijat analysoivat huolellisesti noin 111 000 invasiivisen melanooman tapausta ja totesivat, että jokainen viides nodulaarinen melanooma (kasvaa vertikaalisesti, tunkeutuu dermiin, rasvakudokset ja veri, on ulkoisesti kupumainen) on kohtalokas.

Sekä tyypillisin että kuplattu melanooma alkavat kehittyä melanosyyteissä - ihosolut, jotka tuottavat melaniinia, ihon pigmenttiä. Kehityksen alkuvaiheessa melanoomat sijaitsevat ihon ylemmässä kerroksessa syvemmällä kuin 0,1 millimetriä. Joskus ne eivät kasva useita vuosia. Niiden löytäminen on helpompaa, kun halkaisija alkaa kasvaa. Sitten sinun pitäisi yksinkertaisesti poistaa mooli.

”Hoidon ennustamisessa on erittäin tärkeää selvittää, kuinka syvästi melanooma on kasvanut”, sanoo tohtori Roy Grekin, dermatologian professori ja Kalifornian yliopiston leikkauksen dermatologisen osaston johtaja. Jos syöpä-mooli on jo kasvanut 3,5–4 millimetriä ihoon, vain 60% tällaisen diagnoosin potilaista säilyy viiden vuoden ajan.

Mitä etsiä?

Ihotautilääkärit kutsuvat kaikkia, joilla on roolinsa kehoillaan, kiinnittämään säännöllisesti huomiota seuraaviin ominaisuuksiin:

  • epäsymmetria, reunat (melanoomat ovat epätasaisia);
  • väritys (värin muutos sekä tummemmalla että valoisemmalla puolella);
  • koko ja halkaisija (jos mooli on yli 6 mm, sinun pitäisi nähdä ihotautilääkäri tai onkologi).

Pääasiallinen tekijä melanooman torjunnassa on laaja informaatiotyö, jonka tuloksena tulisi olla lääkärin käynti ensimmäisessä epäilyttävässä muutoksessa moolissa tai uuden ihonmuodostuksen esiintyminen, jolla on epätavallinen väri, muoto ja reunat.

Melanooman yleinen kuvaus

Yleisin melanooman tyyppi alkaa tummanruskean tai mustan pisteen ulkonäöstä, joka kasvaa koon ja voi muuttaa väriä vaaleanpunaiseksi. ”Nodulaarisella melanoomalla voi olla vaaleanpunainen tai violetti väri, joka on sen erikoisuus”, sanoo American Dermatologian akatemian jäsen Ali Hendi. Kaikenlaisten melanoomien kehityksessä on yleistä, että ne muuttavat kaikkia niiden parametreja, ja mitä aikaisemmin on mahdollista diagnosoida tällainen ihosyöpä, sitä suurempi on onnistuneen hoidon todennäköisyys.

Onkologien asiantuntijat eivät halua luottaa pelkästään omiin visuaalisiin havaintoihinsa. Jos ainakin jotain moolissa huolestuttaa sinua, ota yhteys asiantuntijaan.

Joskus on kuitenkin oltava pysyviä, koska joissakin tapauksissa (varsinkin alkuvaiheessa) lääkäri ei voi aina tehdä oikeaa diagnoosia. Älä kiirehtiä lähtemään pienellä moolilla odottamaan sitä kasvavan. Nämä viikot voivat olla kohtalokkaita lopulta. Vaadi biopsiaa; Jos lääkäri kieltää tällaisen analyysin tarpeen, ota yhteyttä toiseen asiantuntijaan. Olkoon parempi olla negatiivinen tulos ja nukut hyvin kuin positiivinen, mutta melanooman suurella määrällä (nodulaariset melanoomat kasvavat hyvin nopeasti).

Melanooman hoito

Alkuvaiheessa melanoomat poistetaan yksinkertaisesti kirurgisesti. Ihon syvällä vaurioitumisella kuluu imusolmukkeen anatomia. Hoito myöhemmissä vaiheissa voi sisältää kemoterapiaa ja biologista hoitoa. Jos metastaasit ovat levinneet muihin elimiin, käytetään sädehoitoa.

http://dovrachebnyj.ru/2012/07/melanoma-smert-ot-raka-u-vsex-na-vidu/

Mikä on melanooma ja kuka voi kuolla siitä

Melanooma on ihosyöpä. Lääkärit kutsuvat sitä pahanlaatuiseksi kasvaimeksi, jolla on suuri metastaasipotentiaali, joka kasvaa 10% melanooman paksuuden jokaista millimetriä kohti. Tämä sairaus on 75% kaikista ihosyövän kuolemista. Altai-alueen diagnostiikkakeskuksen dermatovenerologi Daria Smetanina kertoi Amic.ru-portaalille riskitekijöistä, joistakin melanooma-myytteistä ja siitä, mitä henkilön tulisi kiinnittää huomiotta, ettei se joutuisi kauhean taudin kohteeksi.

Ensinnäkin huomaamme, että melanooma on melanosyyttien pahanlaatuinen kasvain, joka tuottaa pigmenttisoluja, mukaan lukien ne, jotka ovat sisäelimissä.

Niinpä riskitekijät ovat:

  • Altistuminen auringonvalolle.
  • Raskaana oleva henkilökohtainen ja perhehistoria.
  • Valon valotyyppi.
  • Suuri määrä mooleja ja pisamia.
  • Heikko koskemattomuus.
  • Ikäpisteiden läsnäolo.
  • Dysplastisen nevin oireyhtymä (moolit).
  • Auringonpolttama.
  • Ihon vaurioituminen.

Muuten melanooma voi esiintyä paitsi silloin, kun aurinko laskee. Ihosyöpä esiintyy sormien ja varpaiden välissä, kainaloissa, pakarissa ja sukuelimissä.

Daria Smetanina antaa joitakin perus vinkkejä:

  • Vältä aurinkoa sen toiminnan huipussa (10 - 16-17 tuntia).
  • Jos olet auringossa yli 30 minuuttia, käytä vaatteita, joissa on pitkät hihat, housut, panama-hattu tai leveämalliinen hattu ja aurinkolasit.
  • Ole tarkkaavainen ottamaan lääkkeitä, koska monet niistä voivat merkittävästi lisätä auringon säteilyn vaikutuksia.
  • Käytä aurinkovoidetta myös pilvisenä päivänä. Nykyään lähes kaikki kasvovoiteet sisältävät aurinkosuodattimen.
  • Älä käy solariumissa.
  • Vältä traumaattisia mooleja ja syntymämerkkejä.
  • Luopua syöpää aiheuttavista tuotteista, jotka häiritsevät kilpirauhanen.
http://www.amic.ru/voprosdnya/425280/

Tosiseikoissa ja luvuissa: 73%: ssa tapauksista melanooma johtaa nopeaan kuolemaan.

Melanooma on pahanlaatuinen kasvain, joka kehittyy pigmenttisoluista. Muodostettu iholle ainakin - verkkokalvolle.

Yli 200 000 melanooman tapausta diagnosoidaan kaikkialla maailmassa vuosittain ja 65 000 kuolemantapausta aiheutuu tästä kasvaimesta.

38% oli melanooman esiintyvyyden kasvu Venäjän federaatiossa viimeisten 10 vuoden aikana.

Melanooman kehittymisen riski liittyy ihon valotyyppiin. Tälle taudille alttiimpia ovat ihmiset, joilla on fototyyppi I ja II, ne, joiden iho palaa 30 minuutin altistumisen jälkeen auringolle, ja ne, joiden iho on vaikeata.

Aurinkosuoja on paras suoja melanoomaa vastaan.

70 prosentissa tapauksista melanooma muodostuu jalkojen, selän, käsivarsien ja kasvojen pinnalle.

Vain 4% kaikista ihosyöpistä on melanoomia, mutta 73 prosentissa tapauksista se johtaa nopeaan kuolemaan.

Suurin ihosyövän esiintyvyys on Australiassa ja Uudessa-Seelannissa. Se liittyy ilmakehän otsonin reikiin.

59 vuotta - melanooman potilaiden keski-ikä. Vanhemmat ihmiset kuolevat todennäköisemmin tästä taudista.

50%: ssa tapauksista melanooma esiintyy jaloilla, 20-30%: lla - kehossa, 10-15%: lla - käsivarret ja vain 15-20%: iin tapauksista - kaulassa ja kasvoissa.

Moolien kohdalla kehittyy 50 - 80% kaikista melanoomeista.

15% kaikista melanoomeista on nodulaarisia (nodulaarisia), ne kasvavat ihon paksuudessa, ovat yleisempiä miehillä ja ennusteen kannalta epäedullisimmat.

Subunguaalinen melanooma on yleisin tumma nahalla.

100% hoidettavissa oleva melanooma, joka havaitaan varhaisessa vaiheessa!

Lue sosiaaliset verkostot!

  • Tosiseikoissa ja luvuissa: fysioterapia vähentää hoitoaikaa 2 kertaa 1
  • Ultravioletti: ystävä tai vihollinen? 0
  • Auringonpolttaman lämmössä. Pitääkö minun pelätä auringon säteet? 1
  • Riskiryhmä. Kuinka monta moolia sallitaan ja miten ne voidaan poistaa? 0
  • Auringon oikea annos suojaa vilustumista, psoriaasia ja syöpää vastaan ​​17

Nykyiset kysymykset

Viini, tytöt, sankaruus. Neuvostoliiton sotilaallinen taisteli Espanjan puolesta

Kun juoda viiniä ja milloin syödä leipää. Lentokoneen tehokalenteri 2019

True vakhtangovets. Kollegat Vladimir Etushista

suosittu

kommentoi

2019 Argumenty i Fakty JSC: n pääjohtaja Ruslan Novikov. Viikoittaisen lehden "Argumentit ja tosiasiat" päätoimittaja Igor Chernyak. Digitaalisen kehityksen ja uuden median johtaja AiF.ru Denis Khalaimov. AIF.ru päätoimittaja Vladimir Shushkin.

http://www.aif.ru/health/life/45446

Melanooma. Hoito äiti-Venäjällä tai poika tapettiin. 2015

Tänään, "luokkatovereiden" villieläimistä, vaimoni kalasti hirvittävän tarinan. Kopioin sen alkuperäisestä lähteestä (joka tapahtuu hyvin harvoin kanssani), poistin muutaman ”yhteisen” kappaleen ja ehdotan teille, rakkaat Internet-käyttäjät, juuri lukemassa. Tarina sisältää kaikki mahdolliset ja mahdottomat virheet, joita voidaan tehdä melanooman diagnosoinnissa ja hoidossa. Se on kirjaimellisesti "kaikki yhdessä pullossa"! En edes voi uskoa, että se tapahtuu!

17-vuotias Asbestin asukas kuoli ihon ja veren syövän jälkeen moolin ”ammattimaisen” poistamisen jälkeen. 16. kesäkuuta Asbestissa kadun kirkossa. Lugovoy jätti jäähyväiset asbestin kaverille, asbestilaisen ammattikorkeakoulun opiskelijalle, joka oli kylän asukas 101 neljänneksen, 17-vuotias Valera Payusov. Kuoleman syy on ihosyöpä (selän ihon melanooma).

Tämän kuiva-ajan takana on lääketieteellisen todistuksen mukainen todellinen tragedia, joka otti nuoren, iloisen, ystävällisen ja sympaattisen pojan elämään. Tragedia, jota ei olisi voinut tapahtua, jos se ei olisi niiden ihmisten välinpitämättömyys ja ammattimaisuuden puute, joiden käsissä terveys ja siten myös elämämme. Se on suuri sääli vanhemmille, jotka ovat kirjaimellisesti laitettu selviytymisrajalle. Yrittäessään kasvattaa ja kasvattaa lapsiaan jalkoihin, heidän on pakko kieltää itsensä kaikesta, työskennellä kahdella työpaikalla, puutarhassa ja puutarhassa, ja samalla selvittää pelkästään perheen talousarvion murusia, jotta ainakin jotenkin pysyisivät ”kelluvat”. Tällaisissa sosiaalisissa olosuhteissa ihmiset eivät yksinkertaisesti saa fyysisesti mitään lisätietoa, jotka omistavat sen, mikä voisi estää mahdollisen tulevan tragedian. Heidän on luotettava täysin tietyn alueen asiantuntijoiden mielipiteeseen. Tässä tapauksessa lääkärit.

Joten mitä tapahtui Valeralle? Banaalinen mooli johti nuoren miehen kuolemaan. Tapaus ei ehkä ole tavallista. Mutta tapa, jolla Valera tapettiin, pidän 2100-luvun alussa villintä tapausta (kannatan täysin Uncle Vadikia). Tapaus, joka osoittaa, että lääkkeemme taso ja yhteiskuntamme kehittymisen taso on niin alhainen, että se on verrattavissa lähes Afrikan mantereen hyvin taantuneisiin maihin. Kehittyneissä Euroopan maissa tämä voisi olla ehkä viime vuosisadan alussa.

Valeran äidin mukaan hänen selkäänsä oli aina syntymämerkkejä, joista kaksi oli matchstick-kokoisia. Vuonna 2011, ollessaan koulupoika, Valeralle tehtiin kliininen tutkimus lastenklinikassa, jossa Jekaterinburgin asiantuntijat tutkivat lapsia. Kliinisen tutkimuksen päätyttyä vanhemmille annettiin heille täysin käsittämätön johtopäätös, jossa oli paljon taulukoita, numeroita ja lääketieteellisiä termejä. Näistä tiedoista diagnoosi määriteltiin - hemangioma.

Tietoja hemangiomasta, joka vain muutama päivä sitten mainittiin blogissa, suosittelen lukemaan täällä: turhautunut melanooma

Vanhemmat eivät antaneet mitään lisätietoja tämän diagnoosin vaaroista ja näkymistä. Oli vain suositus siirtää todistuksen kopio paikalliselle terveyskeskukselle lohkossa 101, ja toinen annettiin vanhemmille heidän käsissään. Se oli ensimmäinen hetki, jolloin vanhemmat luottivat lääkäreihin, koska koulusta, paikallisesta terveyskeskuksesta ja lasten poliklinikan terapeutista ei ollut aikaa, kaikki oli kunnossa. He ajattelivat, että terveydenhuollon tarjoajat ovat terveydenhuollon työntekijöitä kirjoittamaan erilaisia ​​lääketieteellisiä raportteja. Loppujen lopuksi heillä on tällainen työ ja he tietävät, mitä he tekevät. Näin vanhemmat eivät tunteneet mahdollisuutta vaarantaa lapselleen, joten he eivät ryhtyneet ennaltaehkäiseviin toimenpiteisiin syövän ehkäisemiseksi tulevaisuudessa.

Noin 3 vuotta koulun tarkastelun jälkeen vuoden 2013 lopussa mooli, joka vuonna 2011 oli yksi pienimmistä, alkoi kutinaa, vuotaa ja samalla kasvaa. Vanhemmat alkoivat kääntyä Asbestin ja Jekaterinburgin lääkäreiden puoleen. Mutta ketään onkologiaa ei ole herättänyt koko ajan. Samaan aikaan syntymämerkki kasvoi hyvin nopeasti ja muuttui ”blyambaksi”, jonka läpimitta oli 3 cm, miten paikalliset asiantuntijat eivät voineet unohtaa selkeitä ja selkeitä merkkejä todennäköisestä onkologisesta taudista lapsessa!

Vanhemmat hakivat Jekaterinburgissa useita yksityisiä ja valtion lääketieteellisiä laitoksia, joista yhdessä he pyysivät 70 000 ruplaa moolien laserpoistoon. Loppujen lopuksi lokakuussa 2014 perhe vietiin Jekaterinburgin valtion talousarvion lasten kliiniseen kuntoutussairaalaan. Ja tässä näyttää siltä, ​​että tässä kunnioitettavassa alueellisessa lääketieteellisessä laitoksessa sinun pitäisi tietää perusasiat, että kun neoplasmia poistetaan, on tarpeen analysoida se pahanlaatuiseksi ja päättää vain tämän menetelmän poistamismenetelmistä ja -menetelmistä. Kirurgi päätti yksinkertaisesti leikata moolin, varsinkin kun se on kasvanut ja kiinnitetty kehoon pienellä jalalla.

Ja tällä kertaa vanhemmat luottivat asiantuntijan mielipiteeseen, koska hän on peräisin suurelta alueelliselta keskukselta. Tällöin testejä, biopsioita ei tehty. Mikään epäilyttävä vanhempi ja Valera menivät kotiin, jossa hän jatkoi hiljaa opintojaan ammattikorkeakoulussa.

Lokakuussa 2014, 4 vuorokautta sen jälkeen, kun mooli oli poistettu, ihon alle ilmestyi pieni kainalo, joka alkoi välittömästi kehittyä ja kasvaa. Vanhemmat kääntyivät jälleen Jekaterinburgin asiantuntijoiden puoleen, vain alueelliseen lasten sairaalaan, jossa kirurgit tekivät toisen traagisen virheen (ja minulle Duc on räikeä rikollisuus. Noin Oncle Vadik). Sen sijaan, että lähettäisi epäilyttävän kasvain onkologille tutkittavaksi, varsinkin kun syntymämerkki on poistettu, alueellisten lasten sairaalan lääkärit totesivat, että nämä olivat seurauksia epäasianmukaisesta hoidosta ja lähettivät Valeran diagnosoimalla lymfodeniitin röyhkeä (imusolmukkeiden tulehdus toiminnan jälkeen). Lisäksi lääkärit päättivät olla vaivautumatta ja ohjata Valeraa asbestiin kurittomiin kirurgeihin.

Vaikka lääkärit ohjaivat potilasta toisilleen, poika menetti arvokasta aikaa ja sairaus eteni joka päivä. Huhtikuuhun mennessä kasvaimen koko oli nyrkki. Sitten asbestilääkärit tekevät toisen virheen ja tutkimatta kasvainta onkologian kainalossa, he yksinkertaisesti lävistävät kasvain, epäilen vain imusolmukkeiden tulehdusta. Mitkä paikalliset asiantuntijat tekivät tällaisen päätöksen, Valeran äiti ei halua puhua. Kun paikalliset lääkärit lävistivät tuumorin, siinä ei ollut mätä. Valera lähetettiin ultraäänelle. Mutta ultraäänitutkimuksessa Valeralta evättiin ultraääni, koska haava ei tuolloin ollut parantunut tuumorin lävistämisen jälkeen.

Poika odotti, kunnes haavat paranivat. Tähän aikaan kasvain alkoi kasvaa hyvin nopeasti. Viikko myöhemmin poika lävistettiin uudelleen. Vasta tämän jälkeen lääkärit lähettivät lopulta Valeran Jekaterinburgin alueelliseen onkologiakeskukseen. Kun Valera saapui sinne, kasvain kasvoi lähes koko päänsä. Ja vasta 15. toukokuuta Jekaterinburgin alueellisessa onkologiakeskuksessa kasvain lävistettiin kolmannen kerran onkologian tutkimukseen.

Tuolloin lääkärit ymmärsivät jo, että poikalla on kauhea syöpä - melanooma (ihosyöpä). Itse asiassa Valera sairaalahoitettiin tähän keskukseen vain 19. toukokuuta, koska tyhjiä paikkoja ei ollut. 28. toukokuuta Valera toimi. Hänen jälkeen Valera soitti vanhemmilleen ja sanoi, että lääkärit kutsuivat heidät keskustelemaan kemoterapian jatkokäsittelystä. Ehkä poika ajatteli, että nyt lääkärit olivat jo hoitaneet hänen sairautensa, ja hän paranisi. Mutta kohtalo määritteli toisin. 5. kesäkuuta vanhemmat tapasivat lääkäreitä, joissa heille kerrottiin, että heidän poikansa oli toivottomasti sairas ja kuolee pian.

Tosiasia on, että silloin, kun teini-ikä osui lääketieteellisten toimistojen kynnysarvoihin, tauti eteni ja viivästynyt kirurginen toimenpide ei voinut korjata tilannetta. Tähän mennessä metastaasit olivat tunkeutuneet liian syvälle Valeran elimiin. He pyyhkäisivät selkärangan, lyömällä selkäydintä, joka aiheutti veren syövän. Valerasta tuli vaalea ja hyvin ohut. Verensiirto ja muut toimenpiteet eivät voineet auttaa. Valera suli silmiensä edessä ja kirjaimellisesti paloi kuin kynttilä kaksi viikkoa.

13. kesäkuuta Valera Payusov kuoli kotonaan. Lähes äiti kädessään. Niinpä nuori mies, joka oli täynnä voimaa ja energiaa, kuoli niin hiljaa ja huomaamatta. Ei ole aika mennä takaisin, ja Valera ei valitettavasti auta, mutta meidän kaikkien on muistettava tästä tragediasta, jotta se ei toistu kenenkään muun kanssa. Sanon muutaman sanan kaupungin ja sairaalan viranomaisten reaktioista ja toimista. Tätä aihetta olisi analysoitava perusteellisesti kaikkien rakenteiden ja ennen kaikkea nuorisotoimisto. Kun kuitenkin käännyin heidän puoleensa kommentteja varten, kävi ilmi, että he eivät edes olleet tietoisia siitä, mitä oli tapahtunut Valera Payusoville. Minkälaista syövän ehkäisyä nuorten ja vanhempien kanssa voidaan puhua? Kun otin yhteyttä opetusministeriöön, minut lähetettiin alaikäisten osastoon, jonka tehtävänä on olla yhteys kaupungin kaikkien rakenteiden, myös kaupungin sairaalan, välille. Laitoksen johtaja Vilkova I.L. Hän selitti, että hän tunsi tilanteen vain pöytäkirjan lääkärintodistuksesta. Siinä todetaan, että Valera Payusov kuoli selkärangan melanooman aiheuttaman sairauden vuoksi. Piste. Enemmän kaupungin sairaalan edustajia ei toimittanut mitään tietoa nuoriso-osastolle tai nuorisoasioiden osastolle.

Miten tätä voidaan tulkita? Ja voit pitää sitä niin, että kaikki eivät välitä. Onko tämä tragedia toistunut tulevaisuudessa vai ei - paikalliset viranomaiset tai kaupungin sairaalan johto eivät ole kiinnostuneita. Ja kun asiantuntijoilla ja virkamiehillä ei ole sielua, niin se tulee avoimesti pelottavaksi meille kaikille.

Se on todella. En edes tiedä, mitä kirjoittaa, ollakseni rehellinen. Tilanne on niin surrealistinen, että on lähes mahdotonta poimia sanoja (ja se on mielestäni turhaa).

Yksi johtopäätös - Älä kuuntele ketään! Pseudo-asiantuntijamme johtopäätökset on tarkistettava uudelleen! Muista saada toinen mielipide toisessa sairaalassa tai laboratoriossa, vaikka kaupunki olisi!

Ei, ymmärrän, kun ONE lääkäri tekee virheen - voit aina sanoa, että he sanovat, "karheat lampaat" karjassa, mutta olet laskenut, kuinka monta "asiantuntijaa" osoittautui osalliseksi lapsen kuolemaan!

MRAC!

ZY Vanhemmat, katsele lapsiasi! Onhan ilmeisesti, että taudin puhkeamisen aikaan poika oli vain 15-vuotias!

Lisäaine alkaen 07/20/2015

Ensimmäisen melko loogisen kommentin yhteydessä yritän poistaa kaikki tunteet (paljon on jo poistettu alusta alkaen) artikkelista ja jätä vain tosiasiat.

1. Vuonna 2011 lapselle diagnosoidaan Hemangioma. En usko, että tämä seikka on otettu enimmäismäärästä, sillä on epätodennäköistä, että Asbestin pojat kuulivat tällaisesta diagnoosista, mutta täsmälleen sama virhe on kirjoitettu virkaan, johon linkki on edellä.

Olkaamme kasvot, jos diagnoosi tehtiin oikein tai kun diagnoosi tehtiin, tuumori olisi poistettu välittömästi, eikä historia olisi jatkunut, sillä ilmeisesti tämä oli aivan alku.

2. Mitä vanhemmat tekivät vuoden 2013 lopusta lokakuuhun 2014, ei myöskään ole täysin selvää minulle. Loppujen lopuksi, jos artikkelissa on oireita, jokaisen lääkärin on välittömästi lähetettävä lapsi ihotautilääkäriin. Mutta jos kortissa on ainakin yksi merkintä...

Myös kyllä, poistokustannukset ovat hämmentäviä - 70 tuhatta...

3. Miksi syntymän poistamisen jälkeen ei tehty histologista tutkimusta ja diagnosoitiin kurja lymfodeniitti? Haluan jälleen kiinnittää huomion siihen, että artikkelin laatijalla, todennäköisesti, ei ole aavistustakaan siitä, mitä se on ja voisi tuskin kirjoittaa näitä asioita.

4. "Imusolmukkeen tunkeutuminen" -proseduuri on melko vakio ja sitä kutsutaan hieno-neulan biopsiaksi. Miksi he tekivät sen kolme kertaa eivätkä saaneet tulosta on suuri kysymys. Yleisesti ottaen tässä on vain yksi kysymys - miten ”alueelta” tullut lapsi jopa pienimmällä epäilyllä melanoomasta palasi asbestiin? Ei verrata "hyvin epäilyttävän" moolin poistamista ja alueellisen imusolmukkeen lisääntymistä on hölynpölyä. Hyväksy, että poistaminen lokakuussa 2014 ja sairaalahoito toukokuussa 2015 on sotku.

5. Mitä tulee "veren syöpään", en voi sanoa mitään, koska tämän taudin kanssa ei ole pohjimmiltaan tuttu. Ja kyllä, tämä on todellakin outo määritelmä tässä yhteydessä, mutta jos verensiirto oli läsnä, se tehtiin syystä.

Esitin kysymyksen sivustolta - lähde. Odotan reaktiota

Lisäaine alkaen 07/21/2015

a) Löysin oikean lähteen ja muutin linkin.

b) Puhuin artikkelin tekijän kanssa.

Kävi ilmi, että veren syöpä kirjattiin äidin sanoista (tämä on tietenkin epätarkkuus mahdollista), mutta verensiirto oli tarkka.

*** 70 tuhatta poistamista varten - tarkat tiedot.

*** Väärä kirjataan ajanjaksolta 2013–2014. Itse asiassa mooli kasvoi tänä aikana ja lääkäri vieraili vasta lokakuussa 2014.

*** Histologian puuttumisesta on myös totta. Vaikka joku lääkäri ehdotti puhelimessa, että histologia tehtiin, mutta vanhemmat "eivät tulleet hänen puolestaan", vaikka se ei ole vähäisempää - miten ei ilmoiteta potilaalle tällaisesta diagnoosista ole lainkaan selvä.

Yleensä artikkelin tekijä teki minusta erittäin hyvän vaikutelman, eikä periaatteessa ole hajua "keltaisesta lehdistöstä, joka haluaa tunteita". Tämän artikkelin tulosten mukaan pyöreää pöytää pidetään Asbestissä lähitulevaisuudessa.

Lisäaineisto 07.08.2015

Yleisesti ottaen Asbestissa järjestettiin onkologia-asioita käsittelevä pyöreän pöydän keskustelu, ja kävi ilmi, että kaikki on kunnossa, mutta tietyllä indikaattorilla asbesti on yleensä ”ennen muuta”.

http://www.vladlive.com/vse/nabolelo/melanoma-lechenie-v-rossii-matushke-ili-kak-ubili-pacana-2015g/

Kuolema melanoomasta

Hänet kutsutaan oikeutetusti "kasvainten kuningatarksi". Hän muuttaa naamioita, ikään kuin naamioinnissa, harhaanjohtamatta edes kokeneimpia asiantuntijoita. Tappaa salaperäiseen, kuten palatsin intriguersiin, "myrkyttämällä" ihmiskehoa mahdollisimman lyhyessä ajassa. Ennen valtaa maailman onkologinen yhteisö vapisee. Hän opettaa arvostamaan aristokraattista hämärää.
Iho-melanooma on melanosyyttien neoplastisen transformaation tulos - solut, jotka tuottavat melaniinipigmentin erilaisia ​​vaihteluita.

Melanosyytit kasvavat hermorakenteesta - hermosäiliön marginaalisen osan solujen ryhmästä. Neural crest-soluille on tunnusomaista korkea migraatiotaso, ja suurin osa niistä on suunnattu alaspäin hermoputkesta, muodostaen erilaisia ​​hermo- ja endokriinirakenteita. Melanoblastit osoittavat kuitenkin ainutlaatuisuutensa jo ennen kasvainfenotyypin mahdollista hankkimista ja muuttuvat ei alaspäin vaan hermoputken puolelle.

Tämän prosessin molekyylimekanismit ovat vielä tuntemattomia. Melanoblastin kohtaloa tuskin voidaan kutsua ennalta määritetyksi: tämä elementti voi myöhemmin kehittyä neuroniksi, leiomyosyytiksi, ja melanosyytti-gliapotentiaalin korkean tason tapauksessa se voi kehittyä myös glia-komponentiksi.

Melanosyytin erilaistumisen jälkeen keho (soma) ja prosessit erotetaan, jotka sijaitsevat vastaavasti epidermisen perus- ja spinouskerroksissa. Melanosyyttejä stimuloivien ja adrenokortikotrooppisten hormonien sekä auringonvalon vaikutuksesta melanosomit syntetisoivat (eu) melaniinia (ja feomelaniinia), joiden tehtävänä on suojata solun ydinlaitetta UV-säteilyn aiheuttamilta vaurioilta.

Syntetisoitu melaniini kuljetetaan epidermiksen spinouskerrokselle melanosyytin prosesseja, sitten epidermiksen keratinosyyttejä pitkin, jolloin iholle saadaan rusketus. Jonkin ajan kuluttua tämä polymeeri hydrolysoituu lysosomeissa, ja iho palauttaa tavallisen varjossaan.
Tätä skenaariota voidaan kutsua ihanteelliseksi. Mutta mitä tapahtuu niille vähemmän onnekkaille? Avain melanosyytin neoplastisen transformaation aloittamiseen on ei-tappava mutaatio sen geneettisessä laitteessa.

Tällaisten vahinkojen syy voi olla monenlaisia ​​vaikutuksia: sekä fysikaalisia että kemiallisia.

Kuten useimpien kasvainten kohdalla, melanooman onkeneesin syyt voidaan yhdistää useiden kriteerien mukaan:

1) onkosuppressorigeenien aktiivisuuden tukahduttaminen;

2) proto-onkogeenien aktivointi;

3) Eksogeeniset mutaatiot, jotka on saatu monin eri tavoin.

Mikä tekee melanoomasta niin vaarallisen? Näyttäisi siltä, ​​että ulkoinen lokalisointi, tunnetut algoritmit itsetarkastuksen vaiheessa, tuumorin korkea immunogeenisyys pitäisi tehdä sen hoidosta mahdollisimman tehokas.

Metastaattisen kaskadin ennustamattomuus, johon liittyy erityisesti kehittyneen metastaattisten melanoomien hoidon puute, kliinisten ja morfologisten - sekä mikro- että makroskooppisten - muotojen ennakoimattomuus ja korkein toistumisnopeus, johtavat siihen, että melanooman esiintyvyys lisääntyy nykyään kaikissa maailman maissa. melanooman keskimääräinen eloonjäämisaste on enintään 8 kuukautta, ja radikaalin kirurgisen hoidon tehokkuus ei ylitä 65%: a. Vain tutkijat voivat vastata klinikoiden ja potilaiden kysymyksiin.

Genomien sekvensointimahdollisuus mahdollisti meillämme ihon melanooman karsinogeneesin ymmärtämisen. Melanosyyttien transformoinnin aloittavien prosessien tutkimus kaikkein aggressiivisimmiksi kasvaimiksi on tärkein vaihe ihon melanooman, mutta myös kaikkien muiden kasvainten tutkimuksessa.

Vain määrittelemällä uusia tavoitteita on mahdollista kohdentaa kohdennettua hoitoa, laajentaa diagnostisia horisontteja ja myös tarkistaa luokituksia kliinisten ja morfologisten muotojen avulla mieluummin melanoisten alalajien yhdistämiseksi mutaatioiden luonteen perusteella. Tätä silmällä pitäen on syytä kiinnittää erityistä huomiota melanooman karsinogeneesin mekanismeihin.
Yksi tärkeimmistä edistysaskeleista karsinogeneesin tutkimuksessa melanoomassa on oikeutetusti tutkittu signaalinsiirron mekanismeja, jotka aktivoituvat sen kehittämisprosessissa. Etiologisen tekijän perusteella tiettyjen mutaatioiden havaitseminen ihon melanoomassa voi vastata kysymykseen etiologian ja patogeneesin, kliinisten muotojen ja terapeuttisten päätösten välisestä suhteesta.
Mikä on signaalireitti? Tämä on eräänlainen "relelaji", jossa tiettyjen molekyylien sekvenssi, joka osallistuu minkä tahansa signaalin siirtymiseen solureseptorista soluun, aktivoidaan tiukasti määritellyssä järjestyksessä. Signalointireitti voidaan aktivoida eksogeenisesti kasvutekijöiden, neurotransmitterien, hormonien - tai endogeenisesti - avulla erilaisista syistä, jotka on aktivoitu solun sisällä.

epidemiologia

Ihon melanoomaa sairastavien keski-ikä on noin 45 vuotta, mutta melanooma on viime vuosina yleistynyt hyvin nuorilla (15–25-vuotiailla). Tämä kasvain esiintyy miehillä ja naisilla ja naisilla 1,5-2 kertaa useammin.

Tilastojen mukaan jokaista 100 000 terveellistä ihmistä on 14 potilasta, joilla on melanooma. Vuonna 2006 Venäjällä rekisteröitiin 7 364 uutta melanoomapotilasta ja 3 033 kuolemaa. Melanooman vuotuinen määrä Venäjällä on 5 700 ihmistä, joista 2200 kuolee todennäköisesti tästä taudista.
Maailman eri alueilla melanooman esiintyvyys vaihtelee huomattavasti. WHO: n mukaan vuosina 1988–2012. Korkeimmat standardoidut 25–29,8 o / oo oooo-melanooman esiintymistiheydet olivat ominaista Australian ja Uuden-Seelannin valkoiselle väestölle. Zimbabwessa asuvien eurooppalaisten, Yhdysvaltojen valkoisten miesten (Los Angeles, San Francisco), Itävallan, Norjan naisia ​​oli melko suuri esiintyvyys 15–18,6o / ooo. Euroopan standardien mukaan korkein 8,8–14,1 o / ooo oli Tanskan, Italian, Sveitsin, Ruotsin, Itävallan ja Norjan miesten asukkaiden joukossa.

Alhaisimmissa standardoiduissa esiintymistiheyksissä 0,1–1,5 o / ooo oli Algeriassa, intiaanien ja mustien joukossa Yhdysvalloissa, Ugandassa, Zimbabwessa, Kiinassa, Koreassa ja Japanissa.

Ihmisen rotu vaikuttaa myös ihon melanooman esiintymiseen. WHO: n tilastojen mukaan mustat ovat 4 kertaa vähemmän todennäköisiä melanoomasta kuin valkoihoisille.

Oletuksena on, että tummempi iho sisältää suuremman määrän melaniinia epidermissä, mikä edistää UV-säteilyn voimakkaampaa viivästymistä, ja on siten luotettavampi suoja sen haitalliselle vaikutukselle melanosyyteille, kehittynyt evoluutiolla näiden maapallon alueilla asuvien ilmasto-olosuhteiden mukaisesti. pallo ihmiset. Näin ollen ihmiset, joilla on heikko luonnonsuojelu (vähemmän melaniinia ihossa) kärsivät todennäköisemmin melanoomasta.

Esimerkiksi Kazakstanin asukkaiden keskuudessa melanooman esiintymistiheyttä kahdeksankertaiseksi valkoisten nahkojen kävijöiden välillä havaittiin verrattuna alkuperäiskansoihin.

Näin ollen WHO: n tilastotiedot mahdollistavat sen, että mitä suurempi on melanosyyttien luonnollinen määrä ihossa, sitä alhaisempi melanooman riski on, joten alhainen pigmentti on riskitekijä. Tämän tekijän arviointi on mahdollista jo tavanomaisella kliinisellä tutkimuksella.

Ihmiset, jotka kuuluvat "kirkkaaseen" fenotyyppiin, ovat yleensä huonosti alttiita auringonpolttamiselle ja hyvin alttiita auringonpolttaman kehittymiselle, koska ne ovat erittäin herkkiä UV-säteilylle, minkä vuoksi melanooman kehittymisen riski kaksinkertaistuu.

Toinen merkki heikentyneestä pigmentoinnista on suuri määrä pisamia iholla, mikä johtuu lisääntyvien melanosyyttien kertymisestä epidermiksen peruskerrokseen ja hiusten follikkelien ulompien osien epiteeliin.

Albiinoissa havaitaan erittäin vakavia pigmenttihäiriöitä, joille on tunnusomaista melaniinin täydellinen puuttuminen elimistössä. UV-säteilyn karsinogeeninen vaikutus niihin on niin suuri, että useimmilla heistä on 20-vuotiaana esiintyneitä vaurioita tai ihosyöpääntymiä, ja ne ovat niin tuhoisia, että alle 10% näistä ihmisistä elää 30 vuotta.

Signaalireitit

Nykyisin eniten tutkittuja ovat seuraavat signalointireitit:

Ehkä jotkut lukijat lannistavat jonkin verran tätä luetteloa oudoista lyhenteiden yhdistelmästä, mutta niiden määrittämisessä ei ole mitään vaikeaa. Vaikeudet alkavat tiedemiesten kanssa, jotka yrittävät seurata merkinantoradan tiukkaa spesifisyyttä ja sen ohjaamaa prosessia. On virhe uskoa, että näiden signalointireittien aktivointi on merkki neoplastisesta transformaatiosta melanoomassa.

Ensinnäkin nämä signalointireitit ovat normaalisti olemassa, säätelemällä solujen erilaistumista antenaalisessa ja postnataalisessa jaksossa, varmistamaan tiettyjen hormonien ja muiden tyypillisten prosessien, joilla pyritään ylläpitämään normaalia solun aktiivisuutta, lisääntyminen.

Toiseksi nämä reitit ovat mukana vain melanosyytteissä: ne ovat yleisiä signalointijärjestelmiä, jotka ovat mukana useimmissa ihmiskehon soluissa. Mikä asia on? Missä tahansa signalointireitistä voi tapahtua yksi tai toinen geneettinen tai epigeneettinen hajoaminen, mikä johtaa signaaliradan negatiiviseen säätelyyn, jonka tulos on karsinogeeninen.

MAPK-klusteri (mitogeeniaktivoitunut proteiinikinaasi) sisältää solunsisäisiä signalointireittejä, joilla on monenlaisia ​​toimintoja [8]. Kriteeri sisällyttämiseksi MAPK-ryhmään on mitogeeniaktivoitujen proteiinikinaasien läsnäolo moduulissa, joka kinaasien lisäksi sisältää proteiinifosfataaseja ja proteiinien apukompleksien proteiinien kerääjiä.

MAPK-klusteri tai sen vaikutukset eivät ole erityisen kiinnostavia karsinogeneesin yhteydessä, mutta ne mutaatiot, jotka esiintyvät proteiinien geeneissä, jotka osallistuvat ihon melanoomasolujen signalointireitteihin, tarvitsevat tarkempaa tarkastelua. Monista signaalin siirtoon liittyvistä kinaaseista MAPK-klusterissa on niin kutsuttuja Raf-kinaaseja.

Raf- on seriini- treoniinista riippuvaisten proteiinikinaasien perhe, jonka nimi on lyhenne nopeasti nopeutetusta fibrosarkoomasta. Mutta missä on nopeasti kasvava fibrosarkooma ja missä on ihon melanooma? Tosiasia on, että onkogeneesin syvissä mekanismeissa esiintyy usein polun risteyksiä, kuten esimerkiksi meidän tapauksessamme. Tämän artikkelin puitteissa ei ole mitään järkeä sietää syvällisesti fibroarkomilla tapahtuvan onkogeenisen vaiheen yksityiskohtaisia ​​esityksiä, joten aiomme selittää Raf-aktiivisuuden erityispiirteet ihon melanoomassa.

Merkittävä Raf-perheessä voi olla B-raf, proteiini, jolla on rooli MAPK-kaskadissa, jonka vaikutukset ovat erilaistuminen ja solujen jakautuminen. Proteiini B-raf koodaa saman nimen omaava geeni, joka olisi täysin merkityksetön, jos se ei olisikaan yksi "mutta": tässä V600-geenissä [x] ([x]: llä) tarkoitetun liiallisen UV-säteilyn vaikutuksesta johtuva mutaatio tarkoittaa tässä tapauksessa ei-synonyymin korvauksen nimeämistä mutaatioon johtava), joka sisältää valiinin korvaamisen leusiinilla (V600L), lysiinillä (V600K) tai glutamiinihapolla (V600E) 600-luvulla, toimii neoplastisen transformaation alkavana ihon melanoomissa, ja se on myös lääkkeiden vaikutus yhdessä. BRAF V6-inhibiittoriryhmään 00L. Nämä ovat ns. -Ibit: imatinibi, sorafeniibi, vemurafeniibi jne.

Mielenkiintoinen piirre havaittiin satunnaistetuissa kliinisissä tutkimuksissa: jos potilaan todennetulla mutatoidulla BRAF-tilalla pienimolekyyliset BRAF-inhibiittorit johtivat melanooman kehittymisen estoon, niin niiden potilaiden, joiden BRAF-mutaatiot aiheuttivat epäilyjä tai olivat poissa, kulutus aiheutti mutaation toisessa kaskadissa -RAF-MEK-ERK, joka aktivoi sen patologisesti ja käynnistää neoplastisen transformaation.

Näin ollen voidaan päätellä, että vaikka pienen molekyylipainon omaavat BRAF-inhibiittorit ovat tehokas terapeuttinen aine, ne osoittavat edelleen vaarallista ambivalenssia, jos potilaan BRAF-tila ei ole riittävästi diagnosoitu tai virheellinen.
Vemurafeniibi (vihreä lehti) on vuodesta 2011 lähtien vaihtoehto kemoterapialle potilaille, joilla on metastaattinen ihon melanooma BRAF V600E-mutaatioiden kanssa.

Sen vaikutus perustuu BRAF: n dimeroinnin estoon, koska V600E: n mutaatio johtaa ERK-signaloinnin lisääntymiseen mutanttikinaasin dimeroinnin seurauksena. Testien ensimmäisessä vaiheessa vaste vemurafeniibille saatiin 81%: lla melanoomapotilaista, joilla oli V600E-mutaatio (kaikkien tuumorisolujen lasku halkaisijaltaan 30%). Vaiheen III tutkimuksissa todettiin yleinen eloonjääminen 6 kuukaudessa 84%: lla metastaattista melanoomaa sairastavista potilaista.

20–30%: lla vemurafenibia saaneista potilaista on kuitenkin haittavaikutuksia: hyvänlaatuisten leesioiden pahanlaatuisuus ja ihon plakkosolusyövän ilmaantuminen, joka liittyy MAPK-reitin aktivoitumiseen RAS-mutaatioiden avulla tukahduttamalla RAF. Joillakin potilailla hoidon aikana esiintyy uusia melanooman polttopisteitä, joilla on villityypin BRAF. Viimeaikaiset tutkimukset osoittavat, että MAPK: ta voidaan käyttää tehokkaampaan inhibointiin, kun käytetään vain BRAF: ää (monoterapian tilassa), mutta myös MEK-estäjiä.

Tämä yhdistelmä ei ole vain tehokkaampi, se estää hoidon vastustuskyvyn kehittymisen sekä BRAF-inhibiittorien vakavimman ei-toivotun vaikutuksen - limakalvon ihosyövän.
Uskotaan, että lääkkeiden sorafenibin ja lonafarnibin yhdistelmä, farnesylaation estäjä (reaktio, joka johtaa RAS-karsinogeenisen aktiivisuuden aloittamiseen) ja RAS: n ankkurointi solukalvoon, voi vaikuttaa.
Tammikuussa 2014 uusi kohdennettu lääke, dabrafenib, rekisteröitiin melanooman hoitoon ja mutaatio 600. BRAF-kodonissa. Toisin kuin vemurafenibi, dabrafenibi ei toimi vain V600E: n korvaamisen yhteydessä vaan myös mutaatiossa V600K. Molemmat BRAF-estäjät olivat ensimmäisiä lääkkeitä, joilla oli vaikutus aivojen metastaaseja sairastavilla potilailla. Valitettavasti lähes kaikissa potilailla, jotka reagoivat vemurafenibiin, hoidon kestävyys ilmenee ajan myötä.

”Osana kliinistä tutkimusta coBRIM: stä varmistettiin, että vemurafenibin ja cobimeinibin yhdistelmähoito 90%: ssa tapauksista mahdollistaa hoidon vastauksen BRAF-positiivista metastaattista melanoomaa sairastavilla potilailla. Jokaisella toisella potilaalla yli vuoden ei ole merkkejä taudin etenemisestä, ja yleinen eloonjääminen lähestyy kahta vuotta.

MEK on MAPK-klusterin seriini-treoniinikinaasi, joka on aktivoitu johtuen signaaliketjun ylävirran linkkien muutoksista.

MEK: n tehtävänä on integroida signaalit erilaisista kasvutekijöistä seuraavaan proliferaation aktivoitumiseen. Osana MAPK-kaskadia MEK osallistuu transkriptiotekijöiden, kuten esimerkiksi C-myc: n aktiivisuuden säätelyyn. Myc-proteiini, jota koodaa sama nimi ja proto-onkogeeni, ei ole pelkästään "kanoninen" esimerkki transkriptoritekijästä, vaan myös kontrolloi kromatiinin rakennetta, joka säätelee histoniasetylaatiota, mikä puolestaan ​​vaikuttaa geeniekspression aktiivisuuteen.

Mutanttigeeni Mus, joka sijaitsee kahdeksannessa kromosomissa, löytyy monista tuumorityypeistä; Klassinen esimerkki on translokaatio, joka johtaa Burkittin lymfooman syntymiseen ja kehittymiseen. Kokeet, joiden tarkoituksena oli sen inhibointi, johtivat keuhkosyöpäsolujen hajoamiseen hiirissä. Siksi Myc on terapeuttinen kohde, erityisesti selektiivisten allosteeristen inhibiittoreiden Myc: n kehittyminen on kuuma aihe kliinisessä tutkimuksessa.

N-RAS (Neuroblastoma-Ras) on geeni, joka koodaa samaa nimeä olevaa proteiinia, joka on ns. Ras-superperheen jäsen - pieni GTP-az. NRAS: n ohella tämä perhe sisältää K-Ras-, H-Ras-geenit (aiheuttavat neoplastista transformaatiota, kun ne infektoidaan sarkoomiviruksella Kristen ja Harvey, jne.) Jne. Tällä hetkellä NRAS-funktio määritellään proliferatiivisten signaalien siirtymiseksi kasvutekijäreseptoreista. NRAS, kuten kaikki superperheet, on mukana merkinantoradassa MARK.

NRAS-mutaatiot havaittiin 10-26%: ssa ihon melanoomista, pääasiassa UV-säteilytetyillä. NRAS: n estäminen on avannut uusia horisontteja melanoomien hoidossa, mikä osoittaa käytännössä merkitysreitin kaikkien yhteyksien läheisen suhteen merkityksen. Ensimmäinen lääkeaineen kohdentava melanooma NRAS-mutaatiolla on MEK162-inhibiittori, joka lähes 70 prosentissa tämän luokan potilaista pystyy reagoimaan hoitoon ja vakauttamaan tautia.

Viimeinen linkki tämän MARK-kaskadin artikkelin yhteydessä on c-KIT-geeni. Viimeisenä mutta ei vähäisimpänä, tämä geeni, joka on proto-onkogeeni, jonka proteiini on kantasolujen kasvutekijöiden reseptori, havaitaan jokaisessa kolmannessa tapauksessa, jossa esiintyy erilaisia ​​lokalisaatioita: sekä ihoa että limakalvoja.

Kuten monien muiden mutaatioiden tapaan, on olemassa lääkkeitä, joilla pyritään estämään Kit-mutaatioita. Koska MAPK-signalointireitin linkkien keskeytymätön komplementaarinen suhde, ei ole yllättävää, että BRAF-positiiviset melanoomit, jotka ovat jo tunnettuja kohdennetusta hoidosta, inhiboivat Kit-mutaatiota onnistuneesti: Imatinib, Nilatinib ja muut lääkkeet.

PI3K - fosfoinositol-3-kinaasireitti

Seuraava proliferatiivisten signalointireittien komponentti, joka on patologisesti aktivoitu melanoomasoluissa, on PI3K, fosfoinositol-3-kinaasireitti, jota usein kutsutaan kirjallisuudessa PI3K / AKT / mTOR-signalointireitiksi. Tämä on reaktioiden kaskadi, jonka pääasialliset tapahtumat avautuvat seuraavien entsyymien ympärille: fosfoinositidi-3-kinaasi (PI3K), proteiinikinaasien B perhe, jonka komponentit ovat seriini-treoniinikinaasi ACT 1, 2, 3 ja toinen seriini- treoniinispesifinen kinaasi, jota kutsutaan nimellä Rapamysiini Kohde ja merkintä mTOR.

Tämä signalointireitti on yleinen useimmille ihmiskehon soluille ja se tarjoaa solujen lisääntymisen, aineenvaihdunnan ja erilaistumisen.

Karsinogeneesin yhteydessä ihon melanoomasoluissa AKT: n ja PTEN: n komponentit ovat suurimman kiinnostuksen kohteena.

PTEN on entsyymifosfataasi, joka on PI3K-reitin negatiivinen säätelijä ja jota koodaa sama tai-suppressorigeeni. Fosfaatiryhmän hajottaminen fosfatidyyli-inositol-3-fosfaatteissa estää tämän entsyymin (jopa täydellisen salpauksen) saamiseksi signaalin transduktiota fosfoinositol-3-kinaasireittiä pitkin. PTEN: n inaktivoituminen löytyy monista kasvaimista, koska se johtaa kontrolloimattomaan jakautumiseen erilaistumisen häviämisen, solujen aineenvaihdunnan häiriöiden ja perverssin synteesin kanssa. PTEN-mutaatioiden inaktivointi havaitaan 10-30%: ssa melanoomeista.

Toinen komponentti PI3K-signalointireitistä, jota tarkastellaan melanoomien kehityskysymyksessä, on ACT-perhe.

ACT-perhe on ryhmä kinaaseja, jotka liittämällä fosforihappotähteitä eri sytosoliproteiineihin kontrolloivat niiden aktiivisuutta. Tämä perhe suorittaa sekä klassisia toimintoja, esimerkiksi sytoskeletonin proliferaation, erilaistumisen ja muuttumisen säätelyä, että herkkä karsinogeenisuuden yhteydessä, angiogeneesin toiminnot, apoptoosin välttäminen ja sytostaattien vastustuskyvyn hankkiminen.

AKT-perheeseen kuuluu 3 proteiinikinaasilajia: AKT-1, AKT-2 ja AKT-3, jotka ovat vastaavien geenien tuotteita.

Akt1 - a-seriini / treoniiniproteiinikinaasi - apoptoosin esto, proteiinibiosynteesi ("plus-kudoksen" suuntaan, myosyyttien hypertrofia jne.).

Akt2 - ß-seriini / treoniiniproteiinikinaasi on mukana insuliinin aineenvaihdunnassa, indusoi glukoosikuljetusta GLUT-4: llä.

Akt3 - y-seriini / treoniini-proteiinikinaasi - toiminto on luotettavasti tuntematon.

Erilaisia ​​AKT-tyyppejä esiintyy yli 45-70% melanoomissa. Fosfataasi-PHLPP: llä tehdyt kokeet, jotka ovat katalyytti AKT-1-molekyylin defosforylaatiolle ja myöhemmin AKT-1: n inaktivoinnille, johtivat apoptoosiin ja hidas proliferaatio neoplastisissa soluissa.

Tämä proteiinikinaasi osoittaa myös treoniini-seriinispesifisyyttä, joka esiintyy kahtena solunsisäisenä kompleksina: TORC1 ja TORC2. Rapamysiinin kohde on ensimmäinen kompleksi, joka on saman nimisen immunosuppressantin terapeuttinen kohde.

Mutta nisäkkään kohde-rapamysiini ei ole kiinnostunut meistä nyt rapamysiinin kohteena, vaan osana PI3K-signalointireittiä, jolla on keskeinen rooli solujen kasvuprosessissa. Huolimatta siitä, että TOR-molekyyli on sen kahden alayksikön jakamaton johdannainen, jälkimmäisillä on täysin erilaiset valtuudet.

Ensimmäisen kompleksin vaurioitumisella ei ole katastrofaalisia seurauksia solulle, ja TOR2: n rikkominen johtaa solukierron ns. ”Pidätykseen” (lopettamiseen) G2 / M-vaiheen vaiheessa muutamissa sukupolvissa. Jos molemmat alayksiköt kärsivät, solu "jäätyy" G0-vaiheessa seuraavaan sukupolveen. Täten tulee selväksi: onko itsenäisesti yhdessä TOR1: n kanssa, mutta jotenkin tai muuten, TOR2: lla on voimakkain vaikutus solusykliin.

Tässä artikkelissa tarkasteltava solusyklien ohjausjärjestelmän seuraava komponentti on sykliiniriippuvainen kinaasijärjestelmä CDKN2A, CDK4 ja CDK6. Promoottorin mutaatiot, deleetiat, hypermetylointi ovat häiriöitä, joita esiintyy melanooman 50%: n (CDKN2A) ja 10-12% (CDK4) tapauksissa, ja perinnölliset sukusolu mutaatiot herkkyysgeeneissä voivat aiheuttaa perheen melanooman esiintymistä 15%: ssa tapauksista [41].

Kuvio 1 Kohde-rapamysiinin vaikutusmekanismi

CDKN2A (sykliiniriippuvainen kinaasi-inhibiittori 2A) on geeni, joka on lokalisoitu kromosomin 9 lyhyeen käsivarteen ja koodaa kahta proteiinia, jotka ovat onkosuppressantteja: p14 ja p16. Näiden proteiinien avulla säännellään parhaiten tunnetun p53-kasvainsuppressorin ja retinoblastoomaproteiinin aktiivisuutta. CDKN2A-mutaation (kodonin R112 päällekkäisyyden) tapauksessa tämän geenin molemmat tuotteet käyvät läpi hajoamisen.

Mielenkiintoista on, että tämä mutaatio on hallitseva perinnöllisen melanooman tapauksissa Skandinavian kansallisissa perheissä. Tämän geenin mutaatiot ovat 30-40% melanoomien tapauksista, useimmiten ne esiintyvät perheen melanooman yhteydessä. Geenipolymorfismin kannalta on tärkeää määrittää kasvaimen kehittymisen nopeus ja sen vastustuskyky polykemoterapiaan. On kuitenkin virhe olettaa, että CDKN2A on yksin vastuussa taudin perinnöllisistä tapauksista. CDKN2A: n sporaattiset somaattiset mutaatiot esiintyvät 50%: ssa ihon melanooman tapauksista, jotka toteutetaan joko deaktivoimalla p16 tai promoottorin metyloimalla (10%).

Sykliini-D: n ja CDK4: n proteiinikompleksi säätää retinoblastoomaproteiinin ilmentymistä, joka vaikuttaa solusyklin ja solujen lisääntymisen aktiivisuuteen. Seuraava reaktioiden kaskadi esittää kaavamaisesti tapahtumien sekvenssin geneettisessä laitteessa ja solussa itse, kun korkeammat säätömekanismit hajoavat, tässä tapauksessa p16-proteiini:

CDK4 (sykliiniriippuvainen kinaasi 4) on entsyymi, jota koodaa saman nimenomainen geeni ja joka on osa sykliiniriippuvaisia ​​kinaaseja. Osana yhden solusyklin ohjausjärjestelmää, CDK4, kuten CDK6, liittyy vastaaviin proteiineihin ja retinoblastoomaproteiiniin. Karsinogeneesin yhteydessä nämä elementit toimivat solusyklin hallinnan viivoina, joiden kontrolloimaton aktiivisuus voi olla seurausta tietyistä entsyymien kontrolloinnista.

CDK molekyylikohteena ei ole vain kiinnostava ihotautilääkäreille, koska CDK-inhibiittoreita kokonaisuutena lääkkeiden antituumorilääkkeitä käytetään laajalti monenlaisten syöpien hoitoon, kuten estrogeeni-positiivinen ja HER-negatiivinen rintasyöpä, leukemia, kilpirauhassyöpä (palbosyklib, letrosoli, abematsyklib).

Sykliiniriippuvaisen kinaasin estäjät estävät vastaavan entsyymin aktiivisuuden sekä itsenäisesti että entsyymi + sykliini-kompleksissa; Nämä lääkkeet toimivat yleensä solusyklin G1-vaiheessa. CDK-aktiivisuuden väheneminen voidaan saavuttaa esimerkiksi vähentämällä sykliinigeenien ekspressiotasoa tai lisäämällä sykliini-hajoamisen astetta. CDK-inhibiittorit eivät ainoastaan ​​tarjoa riittävää solujen kasvua, vaan myös kykenevät pysäyttämään syklin G1-vaiheessa DNA-vaurion, haitallisten ulkoisten olosuhteiden jne. Seurauksena.

WNT-kaskadi on esimerkki klassisesta signalointireitistä, joka säätelee solujen lisääntymistä ja erilaistumista. Tämä polku sai nimensä kahden geenin nimien yhdistämisestä: WG Drosophila Flies, joka tukahdutti siipien kasvua, ja INT, jota alun perin harkittiin rintasyövän tutkimuksessa hiirissä. Yhdessä rakenteessa proteiini yhdistettiin useiden funktioiden perusteella, mikä mahdollisti eristää uuden luokan ligandeja.

WNT on rakenteensa vuoksi monimutkainen, ja graafinen kuva, josta näet samanlaisuuden avoimen kämmenen kanssa. On syytä huomata, että glykosylaation taso ei vaikuta tämän kompleksin erittymiseen, mutta N-glykosylaatio lisää WNT: n eritystä.

WNT-proteiini erittyy Golgin kompleksisilla proteiineilla, kuten esimerkiksi GPR177: llä, ja siirretään solun pinnalle "lataavien proteiinien" avulla24.

WNT-solu voi toimia kanonisen tai ei-kanonisen reitin mukaan, ne ovat myös β-kateniiniriippuvaisia ​​ja β-kateniinista riippumattomia polkuja. Ensimmäisessä tapauksessa solun p-kateniinin pitoisuus muuttuu, lopullinen linkki muuttuu solun morfogeneesiin vaikuttavan geneettisen ilmentymisen kontrolliksi, ja toisessa tapauksessa solupolariteettia säätelee stimuloimalla sytoskeleton uudelleenorganisointia ja muutoksia kalsiumin aineenvaihdunnan intensiteetissä.

Kanoninen polku on reaktiosekvenssi, jolla pyritään β-kateniinin kertymiseen soluun ja sen suora kulkeutuminen ytimeen, jossa se toimii transkriptiotekijänä.

WNT-reitti alkaa WNT-yhdisteestä, jossa on matalan tiheyden omaava lipoproteiinireseptori (pienitiheyksinen lipoproteiini Relater Protein-5, LRP-5), sitten aktivoimalla AXIN1 APC-proteiinin vaikutus (negatiivinen ß-kateniinipitoisuuden säätelijä, geenin mutaatiot, jotka johtavat syntymiseen ja kehittymiseen) kolorektaalinen syöpä), GSK3-kinaasit, CK1 (vastaavasti glykogeenisyntaasi-kinaasi ja kaseiinikinaasi), jotka liittyvät häiriintyneeseen fosfoproteiiniin (DSH-sytoplasminen proteiini), mene TCF: ään ja LEF: ään (T-solutekijä ja lymfoidia tehostava tekijä), missä coactivator-transkriptioroolit.

Alla on vertaileva kaavio ß-kateniinin vaikutuksesta WNT-proteiinin kanssa tai ilman sitä:

Kanoninen WNT-polku

Ei-kanoninen polku, kuten edellä mainittiin, ei vaikuta millään tavoin β-kateniiniin, se vaikuttaa vaikuttamalla solun sytoskeletoon modifioimalla aktiinia.

Kaikki alkaa siitä, että WNT muodostaa yhteyden coreceptoriin, aktivoimalla sytoplasmisen proteiinin DSH (desheveled protein), joka laukaisee kaksi reaktiotyyppiä: ensimmäinen reaktiokotelo DAAM1: n (epämuodostunut morfogeneesin aktivaattori) kautta aktivoi aktiniinia sitovan proteiinin. osallistuu dynaamisen epävakauden aikaansaamiseen ja aktiini-luurankojen uudelleenjärjestelyyn, toisaalta RHO (RAS-superperheen pieni G-proteiini), joka johtaa ROCK-RHO-liittyvän kinaasin aktivoitumiseen.

Toinen reaktiokaskaadityyppi johtaa RAC1-pienten G-proteiinien aktivoitumiseen, jotka vaikuttavat lamellipodiaan, mikä parantaa JNK: n (N-terminaalinen kinaasi, transkriptiotekijä) aktiivisuutta.

Ei-kanoninen WNT-polku

On syytä huomata, että tie, joka on tullut tunnetuksi meille WNT, ei ole pelkästään solun geneettisen laitteen pahanlaatuisen transformaation syy, vaan se voi myös aiheuttaa tyypin 2 diabeteksen kehittymisen. WNT-järjestelmän häiriöiden aiheuttamien syöpien joukossa melanooman lisäksi ovat: glioblastooma, munasarjasyöpä, ruokatorvi, paksusuolen syöpä, keuhkosyöpä ja eturauhassyöpä.

Nyt kun karsinogeneesimekanismien yhteiset piirteet ovat kehittyneet yhdeksi kuvaksi ja ymmärrettävämmiksi, voidaan siirtyä melano-morfologian konkreettisempiin näkökohtiin, kuten sen eri luokituksiin.

Ensin täytyy sanoa, että melanooma on väärässä "ihosyövässä". Kuten aiemmin todettiin, sitä ei voida kutsua "syöpäksi", koska "syöpä" on epiteelin alkuperän pahanlaatuinen kasvain, ja melanooma kasvaa melanosyyteistä, neuraalisen harjan soluista.

On ehdottoman varmaa, että hermoputkesta kehittyvä epiteeli-glial-tyyppinen epiteeli on esimerkki epiteelimäisistä soluista, mutta se viittaa aivojen onteloihin ja sisältää ependymosyyttejä, jotka suorittavat aivo-selkäydinnesteen erityksen, joka ei voi olla samassa tasossa neuronaalisten melanosyyttien kanssa, jopa kehityslähteen alueellinen läheisyys. ”Ihosyöpä” on varmasti olemassa ja se sisältää: basalioman, plakan solukarsinooman ja jotkut muut pahanlaatuiset kasvaimet.

Joskus joissakin julkaisuissa, käsikirjoissa ja luokituksissa löytyy ihosyöpäluettelossa lueteltu melanooma. Syitä, miksi tekijät tekevät tämän, on paljon vaikeampi selittää kuin syöpää aiheuttava. Toinen näkökohta on särkymätön assosiatiivinen linkki "melanooma tarkoittaa ihoa", joka esiintyy monien ihmisten mielissä. Melanooma voi esiintyä absoluuttisesti missä tahansa ihon tai limakalvon osassa, sekä kosketuksissa että kosketuksessa ulkoisen ympäristön kanssa.

Niin sanottujen muiden melanoomien joukossa on tavallista eristää verkkokalvon melanooma (5–7% kaikista patologisista tapauksista ihmisillä, joilla on pigmentoitunut luonne), limakalvon melanooma (1%), lihaksissa kasvava pehmytkudos melanooma, nivelsiteet ja aponeuroosit. alle 0,5% kaikista pahanlaatuisten pigmentoitujen ihmisen kasvainten tapauksista

Itse asiassa ihon melanooman osalta tämä kasvain luokitellaan kliinisten ja morfologisten merkkien mukaan. Luokittelun tärkein näkökohta on kasvufaasin määrittäminen: vaakasuora, joka on olennaisesti pinnallinen kasvaimen leviäminen ja pystysuora, kasvain invaasio taustalla oleviin kudoksiin, mikä on vähemmän suotuisa vaihtoehto, koska se aiheuttaa suuren metastasoitumisen todennäköisyyden.

Ihon melanooman kliininen luokittelu

Pinnan levittäminen melanooma:

  • 70% kaikista pigmenttikasvaimista, yleisin melanooman tyyppi;
  • ennenaikaista havaitsemista varten ennuste on suotuisa;
  • melanoman pinta-ala on jopa 75% kuolemista.

Kuva 2 Pinnan levitys Melanooma

Nodulaarinen melanooma (nodulaarinen):

  • 15% kaikista pigmenttikasvaimista;
  • ominaista nopea kasvu ja huono ennuste;
  • nodulaariset melanoomat, joiden paksuus on yli 0,3 mm 50%: ssa tapauksista vuodessa, myöhemmin diagnosoidaan;
  • useammin miehillä 45 vuoden iän jälkeen.

Kuva 3 Nodulaarinen melanooma

Akrolentigiininen melanooma:

  • 10% kaikista pigmenttikasvainten tapauksista;
  • useimmiten tapahtuu kämmenissä, pohjassa ja kynsilevyssä;
  • kasvaa hyvin hitaasti, usein muunnettu nodulaariseen muotoon;
  • pääasiassa negro- ja mongoloidirotujen vanhemmissa jäsenissä.

Kuva 4 Acrolentigious melanooma

Lentigiininen melanooma:

  • 5% kaikista pigmenttikasvainten tapauksista;
  • on lentigo-malignisoitu versio;
  • useammin vaikuttaa kasvojen ihoon iäkkäillä ihmisillä, jotka ovat olleet alttiita monta vuotta;
  • vaakasuoran kasvuvaiheen kesto on ominaista (enintään 20 vuotta).

Kuva 5 Lentigeinen melanooma

Akromaattinen melanooma (pigmentti):

  • yksi onkologian suurimmista mysteereistä;
  • tuntematon etiologia ja karsinogeneesi;
  • harvoin reagoi kemoterapiaan;
  • metastasoituu hyvin nopeasti, kuolema tapahtuu 1,5 - 2 kuukautta;
  • metastaasin prosessi ei sovi melanoomien tuttuun kaskadiin.

Kuva 6 Amelanoottinen melanooma

lokalisointi

Melanooman karsinogeneesin tietojen perusteella käy selväksi, että sen esiintymisen paikantaminen voi olla mikä tahansa kehon osa, tavalla tai toisella, joka altistuu UV-säteilylle tai ei altistu sille lainkaan, mutta solujen spontaanien tai perinnöllisten mutaatioiden panttivangit.

Tällä hetkellä tämän ongelman erilaisista tilastollisista tutkimuksista on useita tuloksia, mutta ei ole objektiivisesti mahdollista tulkita niitä erilaisten ilmasto-, perinteisten vaatteiden ja etnisyyden perusteella tietyllä alueella tutkituilla ihmisillä ja monilla muilla tekijöillä.

Jotta voitaisiin luoda yleinen käsitys melanooman suosikkipaikoista, tämä järjestelmä esitetään:

Kuva 7 Melanooman yleisimmät paikannusvaihtoehdot

histologia

Histologisen luokituksen avulla voit valita:

  • epithelioidisolu;
  • karakenno;
  • sekasolu;
  • nevusopodobnuyu melanooma.

Ihon melanooman pysäyttäminen

Melanooman vaiheen ja siten lääkärin taktiikan ja hoito-ohjelman määrittämiseksi on yleistä käyttää Clark- ja Breslow-invaasitasoja sekä TNM: n kansainvälistä lavastusjärjestelmää.
Clarkin hyökkäyksen taso mahdollistaa sen, että määrityksen muodostaman epidermiksen kerrosten määrä määritetään sen havaitsemisen yhteydessä. Clarkin mukaan invaasion tason määritysjärjestelmä on historiallisesti ensimmäinen järjestelmä melanoomien vaiheen määrittämiseksi, ja tähän päivään asti se on täysin luotettava järjestelmä vaiheen määrittämiseksi, jonka mukaan kasvaimet on jaettu viiteen vaiheeseen. On tärkeää huomata, että Clarkin taso ja taudin vaihe eivät ole samat.

Kuva 8 Clark Melanoma Staging System

I-invaasion taso: epidermiksen melanooma, jota kutsutaan myös in situ-melanoomaksi.

Invasion II -taso: Melanooma ylittää ihon ja tunkeutuu papillaarisen ihon läpi. Tätä vaihetta voidaan kutsua "mikro-invasiiviseksi säteittäiseksi kasvuksi".

Invasion III taso: "todellisen kasvaimen" vaiheen alku, jossa kasvain täyttää papillaarisen ihon alueen. Tällaiset kasvaimet tulevat vertikaalisen kasvun vaiheeseen.

Tason IV hyökkäys: tuumorisolut voittavat papillaarisen ja retikulaarisen ihottuman välisen esteen ja leviävät verisuonikalvoon.

Tunkeutumisen taso V: kasvain leviää ihonalaiselle kudokselle.

Seuraava algoritmi ihon melanooman diagnosoimiseksi on Breslow-invaasion tason määrittäminen. Tätä tekniikkaa käytetään usein yhdessä Clarkin hyökkäyksen tason määrittämisen kanssa ja ilmaisee tuumorin invaasion absoluuttisen syvyyden epidermiin millimetreinä ylemmästä rakeisesta kerroksesta tuumorin syvimpään kerrokseen.

Breslow-asteikolla tuumorit jaetaan neljään luokkaan:

  • T1: 1 mm tai vähemmän; "Ohut melanoomat";
  • T2: 1-2 mm;
  • T3: 2-4 mm;
  • T4: melanooman syvyys suurempi kuin 4 mm, "paksut kasvaimet".

Esimerkki kahden edellä mainitun luokituksen jakamisesta

TNM-järjestelmän mukainen lavastus suoritetaan kahdella eri tavalla:

  • Kliininen luokitus (cTNM) suoritetaan ennen hoitoa terapeuttisen hoito-ohjelman valitsemiseksi. Se perustuu fyysisellä tutkimuksella (tutkimus, tutkimus) ilmenneisiin merkkeihin.
  • ruumiinavausluokitus (pTNM): luokittelu leikkauksen jälkeen lisäterapian valitsemiseksi, lisätietojen saamiseksi hoidon ennusteesta sekä hoitotulosten tilastollinen kirjanpito. Se yhdistää sekä ennen hoidon aloittamista saadut tiedot että kirurgisen toimenpiteen ja post mortem -tutkimuksen tulokset.

Luokka T riippuu kasvain paksuudesta, ihon melanooman mikrodrugin histologisella tutkimuksella havaitusta mitoosin ja haavauman nopeudesta.
Luokka N Luokan N arvo määräytyy sentinellin imusolmukes biopsian tulosten perusteella. Imusolmukkeen biopsia antaa sinulle mahdollisuuden määrittää kasvaimen histologinen vaihe, joka joissakin tapauksissa osoittaa kirjaimen merkinnän.
M-luokka heijastaa metastaasien astetta, mikä osoittaa kaukaisia ​​metastaaseja.

Luokkien T, N ja M luomisen jälkeen ne on ryhmitelty määrittämään taudin vaihe, joka ilmaistaan ​​roomalaisilla numeroilla I - IV ja isoilla kirjaimilla (alajuoksut). Tätä prosessia kutsutaan ryhmittelyvaiheiksi. Yleensä mitä alhaisempi kasvainvaihe on, sitä parempi on potilaan hoidon tai eloonjäämisen ennuste.

Kuva 9 Iho-melanooman luokitus TNM-järjestelmän mukaan

Edistyminen ja leviäminen

Tämä kaavio kuvaa ihon melanooman leviämisprosessia Clark-mallin mukaisesti.

  • Hyvänlaatuinen melanosyyttinen nevus: normaalien melanosyyttien kontrolloitu proliferaatio.
  • Epätyypillinen / dysplastinen Nevus: melanosyyttien epänormaali kasvu, jolle on ominaista solujen atypia. Valinnainen edeltäjä. Ominaisuudet - yli 5 mm: n säde, epätasainen leikkaus, muuttuva pigmentti
  • Radiaalinen kasvufaasi: melanosyytit alkavat itkeytyä vaakasuoraan ihoon, kudoksen atypia (in situ melanooma) havaitaan. E-kadheriini myötävaikuttaa melanosyyttien syvempään jakautumiseen, mutta vain pieni osa niistä tunkeutuu ihon papillaariseen kerrokseen.
  • Pystysuuntainen kasvuvaihe: lukuisat E-kadheriinimutaatiot ja H-kadheriinin ilmentyminen mahdollistavat epätyypillisten melanosyyttien murtautumisen taustalla olevien esteiden läpi, jotka lisääntyvät vertikaalisesti dermiksessä. Koulutus alkaa olla solmu, jolla on suuri metastaattinen potentiaali.
  • Metastaasit: melanosyytit, joilla on merkkejä vakavasta atypiasta, leviävät koko kehoon, ensin metastaattisiin solmuihin, jotka ovat lähellä ihoa, sitten ihonalaiseen rasvaan ja pehmeisiin kudoksiin, keuhkoihin ja aivoihin.

Kuva 10 Tavat metastasoida ihon melanooma

Viime vuosikymmeninä, vuodesta 2002 alkaen, kun BRAF V600E -mutaatio havaittiin, melanooman karsinogeneesin molekyylimekanismien tutkimuksessa on edistytty merkittävästi.

Tämä havainto johti siihen, että luotiin pohjimmiltaan kohdennettuja lääkkeitä, joita on viime vuosina käytetty melanooman hoitoon. Ongelmaa ei kuitenkaan ole ratkaistu, ja menestys tähän suuntaan voi liittyä pahanlaatuisen molekyyligeneettisten prosessien jatkotutkimukseen.

Määrittävät tekijät, jotka tekevät melanoomien hoidon mahdollisimman tehokkaaksi, ovat moderni diagnostiikka ja tarkennuksen radikaali poistaminen, mikä on mahdollista 0-1-vaiheessa, ja viiden vuoden eloonjäämisaste on 90-100%.

Ihon syvempien kerrosten tappion myötä ennuste pahenee dramaattisesti, mikä voidaan selittää hyökkäyksellä ja metastaasilla: viiden vuoden eloonjääminen III-vaiheessa metastaaseilla alueellisissa imusolmukkeissa - 20-70%, vaiheessa IV - alle 10%. Metastaattista melanoomaa sairastavien potilaiden viiden vuoden yleinen elinaika on 10% ja kymmenen vuoden ikä 2–5%.

Kirurgisen hoidon epäselvien tulosten lisäksi melanooma osoittaa korkean resistenssin sytotoksisille aineille.

Kemoterapiset lääkkeet ovat edelleen metastasoituneen ja toimimattoman melanooman hoidon taso. Metastaattisten muotojen ja sairauksien hoito vaiheessa III - IV sisältää systeemistä hoitoa lääkkeillä Dacarbazine ja Temodal, nitrosourean johdannaiset (Lomustin, Fotemustin), platina-lääkkeet (sisplatiini ja karboplatiini), taksaanit (Paclitaxel) ") Tai niiden yhdistelmiä.

Melanooman alkamisen ja etenemisen molekyylimekanismien tutkimisen edistyminen käynnisti pyrkimykset inhiboida aiemmin mainittua MAPK: n signalointireittiä. BRAF-mutaatioiden tunnistaminen johti proteiinikinaasi-inhibiittorin, sorafenibin, käyttöön melanooman hoitoon, mutta osoittautui, että se ei ole tehokas potilaille, joilla on V600E-aktivoiva mutaatio.

Tärkein näkökohta melanoomien hoidossa on ns. Sekundaarisen resistenssin syntyminen. Toissijainen vastus liittyy MAPK-polun useiden komponenttien kompleksisen kompensoivan aktivoinnin kehittämiseen (paradoksaalinen aktivointi).

Resistenssi BRAF-inhibiittoreihin voi liittyä myös mutantin BRAF-geenin muodostumiseen, joka on menettänyt RAS-sitoutumisdomeenin, mikä johtaa resistenssiin BRAF-inhibiittoreille. Uusien lääkkeiden etsiminen ja luominen osoitti, että monoterapia MEK-inhibiittoreilla on tehoton melanoomassa BRAF V600E-mutaation kanssa, mutta MEK-inhibiittorien käytön yhdessä muiden kohdennettujen aineiden kanssa tulokset ovat rohkaisevia: ne ovat tällä hetkellä pääasiassa BRAF-positiivisten melanoomien hoidossa.

Jotkut vemurafenibiresistentit BRAF-mutaatiot ovat herkkiä MEK-inhibiittorille trametinibille; MEK-estäjien käytöstä yhdistelmänä melanooman hoitoon NRAS-mutaatiolla saatiin alustavia positiivisia tuloksia.

diagnostiikka

Melanoomien suuri esiintyvyys ja kuolleisuus ovat syynä siihen, että heidän diagnoosilleen kiinnitetään enemmän huomiota.

Diagnostinen algoritmi sisältää useita vaiheita:

  • Dermatoskopia - muodostumisen makroskooppinen tutkimus dermatoskoopilla.

Plussat: ei-pysyvyys, absoluuttinen kivuttomuus, nopeus, välittömät tulokset, ei vaadi suuria kassakustannuksia ja houkuttelevat kalliita tai korkean teknologian laitteita.

Miinukset: alhainen tarkkuus ja tiedot.

Dermatoskopia ei koskaan ratkaise seuraavaa ongelmaa lukijalle:

Mitkä muodostukset ovat hyvänlaatuisia ja mitkä niistä voivat tappaa kuljettajansa pari kuukautta, joten heidän pitäisi olla poistettu? Vihje: vasemmalla puolella - ihon melanooma, oikealla puolella.

Onneksi valo ei ole tullut yhteen dermatoskopian kiilan kanssa, ja tällä hetkellä keskimäärin lääkärin käytettävissä on useita selventäviä menetelmiä:

  • Biopsia, jossa on myöhempi histologinen analyysi

Histologinen diagnostiikka on mikroskooppisen näytteen (testinäytteen ohuimman osan) tutkimus, johon kohdistetaan erityinen tai ei-spesifinen värjäys. Esimerkiksi hematoksyliinin ja eosiinin värjäyksen lisäksi solujen tai kudosten atyypin, immunohistokemiallisten ja entsyymi-immunomääritysten määrittämiseksi tutkitaan tiettyjä markkereita, esimerkiksi BRAF-mutaatioita, RAS-mutaatioita ja muita edellä lueteltuja geenejä, mutaatioita, joissa muuten voidaan muodostaa ja potilaan veren analysoinnista.

Tämä menetelmä on joissakin tapauksissa määrittänyt melanoomat, mutta se ei ole aina diagnoosin viimeinen vaihe.

Värjätty hematoksyliinillä ja eosiinilla, x100

Tämä mikrokuva esittää mikroskooppisen dysplastisen nevuksen. Tämäntyyppisille ihonmuodostuksille on tunnusomaista hyvänlaatuisen (nevus) ja aggressiivisen pahanlaatuisen muodostumisen (melanooma) välinen väliasento ja makroskooppiset merkit eivät aina osoita, että ne kuuluvat yhteen tai toiseen ihon kasvainten tyyppiin.

Hoidon periaatteet

Ensinnäkin yksinkertaisin hoito suoritetaan (ensilinjan hoito). Jos se ei onnistu, käytetään entistä kehittyneempää toisen linjan hoitoa. Tämän artikkelin puitteissa on jo mainittu jotakin melanooman tietyissä tapauksissa käytettyjä lääkkeitä, mutta järjestäkäämme kaikki nämä tiedot. Joten, miten on mahdollista parantaa yksi nykyisen agressiivisimmista kasvaimista:

Kirurginen leikkaus (ensimmäinen hoitorivi)

Primaarikasvaimen paikallinen leikkaaminen (leikkaus) sidekalvoon saakka. Poistetun kudoksen määrä riippuu kasvainten esiintyvyydestä ja sitä pidetään erikseen, yleensä pienellä määrällä terveitä kudoksia seuraavissa rajoissa:

Käyttö Mosa on melanooman aiheuttamien kudosten kerros-kerroksinen eksissio histologin jatkuvassa kontrollissa intraoperatiivisen biopsian aikana. Kudokset leikataan, kunnes viimeinen irrotettu ihon näyte ei osoita mitään atypia-merkkejä morfologin mukaan. Tämän toiminnan edut ovat terveiden kudosten luotettavuus ja maksimaalinen säilyminen.

Muut toiminnot: amputointi (kasvaimen sijainti distaalisissa raajoissa, käynnissä oleva prosessi ja resistenssi hoitoon), imusolmukkeiden dissektio (imusolmukkeiden leikkaus vaikuttaa biopsian mukaan, onkologinen prosessi, jossa valvotaan valvojan imusolmukkeiden tilaa: jos ei ole epätyypillisiä melanosyyttejä, ei ole lymfadenektomiaa, koska on erittäin epätodennäköistä, että tuumori leviää seuraaviin imusolmukkeisiin), samoin kuin palliatiivinen kirurgia tuumorin oireiden vaimentamiseksi.

immunoterapia

Immuunijärjestelmän säätäminen sallii isäntäorganisaation puhdistaa kasvainsolujen sisäisen ympäristön luotettavammin. Joidenkin melanooman immunoterapiamekanismien tutkimuksissa on tärkeä rooli T-lymfosyyttien aktiivisuuden säätelyssä, koska ne ovat tärkeä osa melanooman etenemistä. T-säätimet toimivat immuunivasteiden säätäjinä, säätämällä sen vahvuutta, kestoa ja kohdistamista.

Melanoomaa sairastavilla potilailla T-säätäjien määrä kasvaa, mikä voi tarkoittaa pyrkimystä tukahduttaa immuunivaste kasvainsoluille. T-säätelijöiden tukahduttamiseen tähtäävä immunoterapia lisää kliinisten tutkimusten mukaan ihon melanoomaa sairastavien potilaiden elinajanodotusta.

Terapeuttisen vasteen taso korreloi usein vasta-aineiden tuotannon tason ja T-solujen tehostajien lisääntymisen kanssa, jotka tuhoavat yhdessä melanoomasolut, jotka kuitenkin aiheuttavat immuuni- ja endokriinijärjestelmien sivuvaikutuksia, kuten neutropeniaa, hypothyroidismia jne.

Interferoni a-2b

Adjuvantti suuriannoksinen hoito interferonilla α-2b voi lisätä kirurgisen hoidon kohteena olleiden suuririskisten potilaiden (vaiheet IIb, IIc ja III) elinajanodotusta samalla kun pienennetään uusiutumisen riskiä.

A-2b-interferonihoito osoittaa T-säätäjien määrän vähenemistä, mikä auttaa heikentämään niiden vaikutusta immuunivasteeseen, mikä sallii muiden immuunivasteiden solujen tuhota tuumorisolut.

Interleukiini-2 (IL-2)

IL-2: n suuret annokset lisäävät metastaattista melanoomaa sairastavien potilaiden elinajanodotusta, mutta niillä on erilaisia ​​myrkyllisiä vaikutuksia kehoon, kuten ruoansulatuskanavan oireyhtymiin, kapillaarivuotoon liittyvä hypotensio jne. IL-2 kontrolloi T-solujen proliferaation elinikää, aktivointitasoa ja astetta Tämän tyyppisten lääkkeiden toimintamekanismeja metastaattisen melanooman hoidon yhteydessä ei valitettavasti tällä hetkellä tunneta hyvin.

ipilimumab

Se on monoklonaalinen anti-CTLA-4-elin, jota käytetään myös metastaattisen melanooman hoitoon. Fysiologinen sytotoksinen T-lymfosyytteihin liittyvä antigeeni-4 on ligandi, joka ekspressoituu kaikkien T-solujen pinnalla ja osallistuu T-solujen suppressorien induktioon. Ipilimumabi lisää kaikkien lajien T-soluaktivaation tehostajien määrää ja lisää niiden proliferaatiota.

vemurafenib

MAP-kinaasi-inhibiittori, joka nostaa potilaiden elinajanodotusta, jolla ei ole käyttökelpoista metastaattista melanoomaa ja jolla on todennettu BRAF-V600E-mutaatio. BRAF on usein aktivoitu onkogeeni ihon melanoomassa, jota kuvattiin yksityiskohtaisesti edellä olevan artikkelin asiaankuuluvassa osassa. Vemurafeniibi luotiin sitomaan vain mutatoitua BRAF: ää, jolloin tämän proteiinin normaali, niin kutsuttu villityyppi on kehossa eikä se toimi millään tavalla.

rokotteet

Useita rokotetyyppejä on kehitteillä, ja jotkut esimerkiksi 100: 209-217 (200M) ovat jo osoittaneet tehokkuutensa yhdistetyn melanoomaterapian osana. Näitä lääkkeitä annettiin potilaille solu- ja humoraalisten immuunivasteiden tason lisäämiseksi. Aktivoidut immuunisolut hyökkäsivät melanoomasoluihin, joilla oli sopivat antigeenit.

kemoterapia

Dakarbatsiini, Temozolomide ja Fotemustine ovat sytotoksisia kemoterapeuttisia aineita, joita käytetään metastaattisen melanooman hoitoon. Tutkimustulokset osoittavat melanooman vähäistä vastetta näihin lääkkeisiin ja lähes täydellistä paranemista potilaiden kokonaiseloonjäämisessä. Tämäntyyppinen hoito on tarkoitettu potilaille, joille monoklonaalisten vasta-aineiden tai immuunilääkkeiden hoito eri syistä ei ole mahdollista.

Sädehoito

Käytetään aikaisempana kirurgisena hoitona tai palliatiivista hoitoa varten.

Ennaltaehkäisy ja turvallisuus

Kuva 11 Melanooman riski ihon valokuvatyypin mukaan

Koska kuolleisuus on korkea ja ihon melanooma on yleisesti levinnyt, on selvää, että yksinkertaisimmat itsetarkastelun ja itsepuolustuksen menetelmät olisi tiedettävä mahdollisimman laajalle joukolle ihmisiä etenkin kesällä.

Tässä artikkelissa tarkastellaan yleisimmin kysyttyjä kysymyksiä, jotka koskevat ihovaurioiden turvallisen käsittelyn sääntöjä. Ovatko aurinkosuojat tehokkaita ja miten ne toimivat? Mitä tehdä, jos naarmuisin "moolini"? Onko mahdollista poistaa epäilyttävä nevi? Yritetään selvittää se.

Luultavasti jokainen on kuullut tarinoita ajeltuista, kammatuista tai repeytyneistä mooleista ja ehkä jopa tullut henkilökohtaisesti. Pääsääntöisesti paniikkituntemus, kun se tapahtuu, on suoraan verrannollinen koulutuksen tasoon ja tietoisuuteen karsinogeneesiprosessin olemuksesta periaatteessa, mutta harvat ihmiset kiirehtivät seuraavana päivänä onkodermatologiaosastolle ottamalla heidät omaan huolimattomuuteensa.

On jo pitkään ollut tiedossa, että mikä tahansa tulehdus tai systemaattinen trauma voi johtaa onkogeneesin käynnistymiseen "tulehdus - metaplasia - dysplasia - vaihtelevien asteiden tai eri tasojen atypismi" -järjestelmän mukaan, eikä ihon kasvaimet ole poikkeus.

Onko absoluuttisesti hyvänlaatuinen nevi retorinen kysymys, koska melaniinin kertyminen iholle lisää sen pahanlaatuisuuden riskiä itse asiassa vain olemassaolon kautta. Ulkoinen lokalisointi, usein kosketus vaatteisiin ja alusvaatteisiin, altistuminen auringonsäteilylle, kaikki tämä johtaa siihen, että vaaraton nevus on yksi kuvatuimmista aggressiivisimmista kasvaimista, on melko korkea.

Kaikissa oppaissa, jotka sisältävät muun muassa käytännön suosituksia, voit löytää varoituksia nevin traumasta: kirjoittajia pyydetään välttämään tämä, poistamaan koulutus, joka sijaitsee pysyvästi alueilla, jotka ovat vaatteiden tai kotitaloustuotteiden ärsyttämiä (esimerkiksi naiset, joilla on hihna tai lukko) rintaliivit, miehet - poskissa, paikoissa, joissa esiintyy usein partakoneita jne.).

Muodostumisen vaurioitumisen tai täydellisen poistamisen yhteydessä on suositeltavaa ottaa yhteyttä lääkäriin, jos mahdollista, ja tarkkailla ihon ”käyttäytymistä” viruksen kohdalla: vakava verenvuoto, kutina, kipu, punoitus, joka ei mene pitkään pois, ovat argumentteja, jotka tukevat varhaisen lääkärin käyntiä.

Aikaisemmin sanottiin usein ärsyttyneiden nevien toivottavasta poistamisesta, mutta on ymmärrettävä, että ihon vaurioiden poistaminen 100 prosentissa tapauksista olisi suoritettava tiukasti sairaanhoitolaitoksen ja yksinomaan pätevän asiantuntijan olosuhteissa. Puristaminen, kaavinta, minkä tahansa nevin leikkaaminen, riippumatta niiden pigmentti- ja "käyttäytymistasosta", on ehdottomasti kielletty.

Tämä sääntö ei koske pelkästään neviä, vaan myös banaalista akneja, joita eri ikäiset ihmiset haluavat puristaa niin paljon, muuten kukaan ei takaa infektion puuttumista, jonka seuraukset voivat olla kohtalokkaita.

UV-säteilyn rooli on kiistaton ja vertaansa vailla sen voimakkuudessa, ihon melanooman syydessä ja kehittymisessä. Kaikki tietävät tämän, mutta monet ihmiset eivät pysty voittamaan riippuvuuttaan auringosta, joten voimme vain auttaa heitä tekemään tämän menettelyn turvallisimmaksi.

Päivitysaikaa varten valitse aikaisintaan tai myöhään aukioloajat: 8–11 tai 4 pm. Ultraviolettisäteet ovat monenlaisia: UV-A (kansainvälinen luokitus UVA) viittaa pitkän aallonpituusalueen (315-400 nanometrin), UV-B (UVB) - keskiaallon (280-315 nm) ja UV-C (UVC) säteisiin - lyhyen aallon alue (100-280 nm).

Kaikki ne on listattu kasvavan energian mukaan fotonia ja vastaavasti soluun kohdistuvia mutageenisia vaikutuksia varten (mutaatioita esiintyy DNA: ssa johtuen häiriöistä korjausprosesseista ja ylimääräisten valokuvatuotteiden kertymisestä - syklobutaanipyrimidiinidimeereistä, tuloksena olevien aktiivisten happimuotojen vaikutuksista jne.), Mutta kudoksen tunkeutumisen vähenemisestä.

Esimerkiksi kaikkein vaarallisin UVC ja useimmat UVB imevät ilmakehän otsonikerrosta, ja UVB, joka aiheuttaa helposti palovammoja, ei pysty kulkemaan edes ikkunalasin läpi. Niinpä näemme, että suurin osa luonnollisista lähteistä saamastasi ultravioletista on UVA. UVA-säteet voivat tunkeutua dermiksen paksuuteen, ja vaikka niiden fotonien energia (ja siten mutageeninen vaikutus) on pieni, ylimäärä insoloitumista, UV-mutageneesi havaitaan edelleen.

Siksi sinun pitäisi ehdottomasti seurata auringossa vietettyä aikaa: ensimmäisten lepopäivien aikana sinun ei pidä olla säteilyn alla yli 20 minuuttia. Aiemmin todettiin, että melanoomat voivat vaikuttaa näköelimiin, joten ei olisi tarpeetonta rajoittaa UV-säteilyn vaikutusta aurinkolaseja käytettäessä.

Älä unohda, että UV-säteily on vaarallista paitsi lomakeskuksessa, mutta myös silloin, kun teet tavallisia jokapäiväisiä asioita: käydä ostoksilla mahdollisimman pienessä määrin vaatteita, aja autossasi, tartu kädellesi, tupakoi alushousuissasi parvekkeella, josta on näkymä vilkkaalle valtatielle, joka aiheuttaa eri syöpää aiheuttavien aineiden yhdistelmän latausannoksen.

Yritä minimoida niiden vaikutukset, joita voit vaikuttaa, ja muissa tapauksissa varastoida SPF: llä tuoretta kermaa, joka suojaa ultraviolettisäteilyltä. SPF (Sun Protection Factor) -suodattimet suojaavat vain UVB-vaurioita, jotka aiheuttavat palovammoja (tässä tapauksessa B-kirjain osoittaa tämän, "polttaa").

Miten SPF toimii? Suodattimet aurinkosuojaksi, jotka ovat osa voiteita ja suihkeita, voivat olla fysikaalisia ja kemiallisia. Kemialliset suodattimet imevät ultraviolettivaloa, muuttavat aurinkoenergian lämpöksi, mutta voivat myös aiheuttaa häiriöitä ihmisen hormonisysteemissä. Fyysiset suodattimet, jotka sisältävät sinkin ja titaanin mikropartikkeleita, toimivat kuin seulonta, mikä estää UV: n tunkeutumisen ihon syvempiin kerroksiin. Dermatologit pitävät fyysisiä tai mineraalisia UV-suodattimia turvallisemmin.

SPF ei koskaan suojaa sinua auringon polttamisesta 100%: lla, niin mitä ihon melanoomalla? Se auttaa kuitenkin merkittävästi minimoimaan sekä ensimmäisen että toisen taudin riskin, sinun tarvitsee vain pystyä käyttämään näitä työkaluja asianmukaisesti ja tulkitsemaan oikein pakkauksessa olevat salaperäiset luvut.

Hyvää purkkia ja putkia ympäröivässä myymälässä huutaa heidän turvallisuudestaan ​​kirkkailla SPF 100 -merkinnöillä, ja joskus enemmän, ei pidä tehdä tämän markkinointivaiheen aikana, ja tästä syystä: Schultzin menetelmän mukaan, jonka avulla voit laskea SPF-suodattimen tason SPF 100: n ja 50: n välinen ero on tilastollinen virhe. Schulzin kaava on seuraava: (1 - 1 / SPF) x 100. Tulee ilmi, että jos korvataan siinä numero 100, suojausaste on 99, ja jos 50 - sitten 98.

Varsinainen ihonsuojausaika on aika, jonka aikana voit pysyä auringossa ilman aurinkovoidetta ilman palovammoja. Yleensä se vaihtelee 5 - 30 minuutissa ihon tyypistä riippuen. Tällä kertaa kerrotaan aurinkosuojakerroin-arvolla, joka on sama kuin aika, jonka aurinkovoidetta voi käyttää aurinkovoidetta levittämisen jälkeen.

UV-suojausta tulee käyttää 10–15 minuuttia ennen aurinkoa ja kerros on uusittava jokaisen altistumisen jälkeen. Jos mahdollista, käytä vedenpitäviä öljyisiä kuvioita, jotka säilyttävät suojaavat ominaisuudet veden alla: UV-säteet tunkeutuvat sen kerrosten läpi (60% UVB ja 85% UVA-säteet), heijastavat (10%) eivätkä menetä vaarallisia ominaisuuksiaan.

Jokaisella meistä on iholla tiettyjä pigmenttiyhdistelmiä, joita meidän on aika ajoin katsottava, koska myös hyvänlaatuisilla nevillä on yksi tai toinen neoplastinen potentiaali, jonka käynnistäminen voi laukaista minkä tahansa riskitekijän.

Tässä on yksinkertainen algoritmi, jonka mukaan jokainen voi epäillä, että hänen ihollaan on jotain vikaa. Jos epäilet - tutustu lääkäriin, älä välitä itsestään ja web-diagnostiikka, muista, että viive voi maksaa elämääsi.

Amerikkalaiset ihotautilääkärit ovat ehdottaneet ABCDE-diagnostista algoritmia; Ainoastaan ​​lääkäreiden ja ilman lääketieteellistä koulutusta käyttävien henkilöiden käyttämä laajalti käytetty aakkosien ensimmäisten kirjainten ja yksinkertaisuuden vuoksi ja auttaa erottamaan hyvänlaatuisen ihon pahanlaatuisesta ihosta. Kuinka tarkka tämä menetelmä on? Tietenkin, ei 100%.

Jos nosologian tulkinnassa esiintyy vaikeuksia jopa geneettisen kirjoittamisen ja histologisen analyysin vaiheessa, ei ole vaikea arvata, että paljaalla silmällä (usein maallikko) tehty tarkastus ei voi jättää jälkeensä enemmän korkean teknologian menetelmiä, mutta tämä menetelmä voi johtaa joihinkin ajatuksiin, jotka voivat säästää elämääsi entisestään.

Lisätietoja siitä, mitä tämä "aakkoset" itsessään piilottaa:

Jos kaksi keskinäistä kohtisuoraa suoraa linjaa vedetään koulutuskeskuksen läpi, hyvänlaatuinen nevus tulee jokaisesta kulmasta suunnilleen saman verran. Pahanlaatuisella koulutuksella on väärä ja suhteeton muoto.

Rajausten hyvänlaatuinen muodostuminen on selkeä, ja ääriviivat ovat tasaisia, kun taas epäilyttävällä esineellä on usein epäselvät rajat.

Yleensä koulutusta, joka ei aiheuta vaaraa, voidaan kuvata sekä vaaleiden että tummien sävyjen yhdellä värillä, mutta yhden sävyn sisällä, kun taas pahanlaatuisilla muodostelmilla voi olla erilaisia ​​punaisia, keltaisia, harmaasävyisiä ja muita sävyjä, jotka eroavat voimakkaasti yleisestä väri-spektrit "mutit".

Tämä seikka ei ole ehdottomasti pakollista, mutta on huomattava, että hyvänlaatuinen nevus on yleensä tyypillisesti alle 6 mm: n kokoinen, vastaavasti pahanlaatuisuus on yli 6 mm.

Hyvänlaatuinen orja pysyy pääsääntöisesti staattisena monta vuotta, tai se muuttuu vähäisin muutoksin kantajan elinaikana. Jos "moolit" lisääntyvät, hanki satelliitteja (pieniä muodostelmia, jotka ympäröivät objektia ja muistuttavat sitä rakenteessa), vaihtavat väriä ja vielä enemmän kutinaa, verenvuotoa, kutinaa - tämä on yksiselitteinen syy tutustua lääkäriin.

http://health-medicine.info/melanoma-kozhi/

Lue Lisää Sarkooma

Se, että alkoholijuomien säännöllinen kulutus vahingoittaa koko kehoa, tunnetaan myös koululaisille. Itse asiassa etanoli, joka on osa alkoholia, on vahvin toksiini, jolla on tuhoava vaikutus kaikkien sisäelinten työhön ja joka aiheuttaa voimakkaan riippuvuuden fyysisestä ja psyykkisestä tasosta.
Moolit ihmiskehossa voivat olla eri sävyjä: vaaleanruskeasta paksuun mustaan. Väri riippuu melaniinin (pigmenttimateriaalin) määrästä - sitä enemmän, sitä tummemmat moolit.
Anatomisten piirteiden osalta ihmiskehon cecum sijaitsee paksusuolen ja suoliston välissä. Lisäksi se on ruoansulatuskanavan työn pääosasto ja sillä on korvaamaton vaikutus koko organismin koko työhön.
Kohdunkaulan syöpä (kohdunkaulan syöpä), kohdunkaulan syöpä - naispuolisten sukupuolielinten pahanlaatuinen kasvain (kasvain).